目的：观察舒芬太尼对缺氧复氧(H/R)心肌细胞H9C2凋亡、自噬的影响，并探究其作用机制。方法：建立H/R H9C2细胞损伤模型，用10μmol/L舒芬太尼处理H9C2细胞再行H/R。采用脂质体法将H/R+SUF+antagomiRNA组(转染antagomiRNA

用10μmol/L舒芬太尼处理)、H/R+SUF+antagomiR-199a-5p组(转染antagomiR-199a-5p

用10μmol/L舒芬太尼处理)转染H9C2细胞并行H/R处理。采用细胞计数试剂盒(CCK8)检测培养12、24和48 h的细胞活力。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染法、蛋白质印迹法检测细胞凋亡率、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、波形蛋白(survivin)、线粒体自噬相关蛋白(PINK1)、自噬标记物(LC3-Ⅱ/Ⅰ)和细胞色素C(Cyt C)的蛋白表达。结果：与H9C2组相比，H/R组细胞在48、72 h的活力均显著降低；与H/R+ddH

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O组相比，H/R+SUF组细胞在48、72 h的细胞活力显著升高，差异均有统计学意义(P

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0.05)

因此选用培养48 h的细胞用于后续研究。与H9C2组相比，H/R组H9C2细胞凋亡率显著升高，Caspase-3、PINK1、LC3-Ⅱ/Ⅰ和细胞质Cyt C蛋白表达水平显著升高，survivin、线粒体Cyt C蛋白表达水平显著降低，差异均有统计学意义(P

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0.05);与H/R+ddH

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O组相比，H/R+SUF组H9C2细胞凋亡率显著降低，Caspase-3、PINK1、LC3-Ⅱ/Ⅰ和细胞质Cyt C蛋白表达水平显著降低，survivin、线粒体Cyt C蛋白表达水平显著升高，差异均有统计学意义(P

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0.05)。H/R组miR-199a-5p的表达水平显著高于H9C2组，H/R+SUF组miR-199a-5p的表达水平则显著低于H/R+ddH

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O组，差异均有统计学意义(P

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0.05);特异性抑制miR-199a-5p的表达明显增强了舒芬太尼对H/R H9C2细胞的凋亡自噬抑制作用。结论：舒芬太尼可抑制H/R心肌细胞的凋亡和自噬，其作用机制与调控miR-199a-5p的表达水平有关。