目的:分析紫檀芪调节肝激酶B1/ 腺苷酸活化蛋白激酶(LKB1/ AMPK)信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 新生大鼠氧化应激损伤的机制。方法:构建72 只HIBD 新生大鼠模型

并分为模型组、紫檀芪低剂量组(15 mg/ kg)、紫檀芪高剂量组(30 mg/ kg)、紫檀芪高剂量+compound C 组(紫檀芪30 mg/ kg+compound C 20 mg/ kg)

每组18 只

另选取12 只新生大鼠为假手术组。采用水迷宫实验评估大鼠学习与记忆能力;红四氮唑(TTC)染色法测定大鼠脑梗死面积;测定大鼠脑含水量;检测大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;蛋白质印迹法测定海马组织LKB1/ AMPK信号通路相关蛋白。结果:与假手术组相比

模型组大鼠逃避潜伏期加长

脑梗死面积、脑含水量、脑组织MDA 水平升高

穿越平台次数减少

脑组织上清液SOD、GSH-Px 及海马组织p-LKB1/ LKB1、p-AMPK/ AMPK、Nrf2 水平降低(P<0. 05)。与模型组相比

紫檀芪低剂量组、紫檀芪高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短

脑梗死面积、脑含水量、脑组织MDA 水平降低

穿越平台次数增多

脑组织上清液SOD、GSH-Px 及海马组织p-LKB1/ LKB1、p-AMPK/ AMPK、Nrf2 水平升高(P<0. 05)

且紫檀芪低、高剂量组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。与紫檀芪高剂量组相比

紫檀芪高剂量+compound C 组大鼠逃避潜伏期加长

脑含水量、脑组织MDA 水平升高

穿越平台次数减少

脑组织上清液SOD、GSH-Px 及海马组织p-LKB1/ LKB1、p-AMPK/ AMPK、Nrf2 水平降低(P<0. 05)。结论:紫檀芪可能通过促进LKB1/ AMPK/ Nrf2 信号通路介导的抗氧化应激

减轻新生大鼠HIBD。