PPARγ激动剂抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞合成肿瘤坏死因子

汪华玲; 覃数; 陈齐红

doi:10.13406/j.cnki.cyxb.2005.03.018

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PPARγ激动剂抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞合成肿瘤坏死因子

更新时间：2024-01-17

- PPARγ激动剂抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞合成肿瘤坏死因子
- PPARγ activators inhibitory effects on angiotensinⅡ induced tumor necrosis factora expression in neonatal rat cardiac myocytes
- 重庆医科大学学报 2005年第3期页码：373-375
- 作者机构：
  
  1. 重庆医科大学临床学院心内科
  2. 重庆医科大学临床学院心内科,重庆,400016
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.13406/j.cnki.cyxb.2005.03.018
  中图分类号： R541
- 纸质出版日期：2005，
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[1]汪华玲,覃数,陈齐红.PPARγ激动剂抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞合成肿瘤坏死因子[J].重庆医科大学学报,2005(03):373-375.

WANG Hualing, et al. PPARγ activators inhibitory effects on angiotensinⅡ induced tumor necrosis factora expression in neonatal rat cardiac myocytes[J]. Journal of Chongqing Medical University, 2005,(3):373-375.
[1]汪华玲,覃数,陈齐红.PPARγ激动剂抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞合成肿瘤坏死因子[J].重庆医科大学学报,2005(03):373-375. DOI： 10.13406/j.cnki.cyxb.2005.03.018.

WANG Hualing, et al. PPARγ activators inhibitory effects on angiotensinⅡ induced tumor necrosis factora expression in neonatal rat cardiac myocytes[J]. Journal of Chongqing Medical University, 2005,(3):373-375. DOI： 10.13406/j.cnki.cyxb.2005.03.018.

摘要

目的:研究过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）激动剂（罗格列酮）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激乳鼠心肌细胞合成肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响

旨在探讨罗格列酮作用于心肌细胞时

在细胞因子调节中发挥的作用。方法:采用酶消化和差速贴壁法分离乳鼠心肌细胞。罗格列酮预处理30min后

用AngⅡ与乳鼠心肌细胞共同培养24h

然后分别采用ELISA和RT-PCR法检测细胞培养上清液TNF-α含量和心肌细胞TNF-αmRNA表达水平。结果:AngⅡ刺激乳鼠心肌细胞TNF-α蛋白质合成和mRNA表达增加

罗格列酮抑制AngⅡ的作用（P<0.01）

且在一定范围内

浓度越高作用越强。结论:罗格列酮抑制AngⅡ刺激的乳鼠心肌细胞TNF-αmRNA表达和蛋白质合成

罗格列酮这一作用为治疗慢性心力衰竭提供了新的思路。

Abstract

Objective:To explore the effects of the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)γ activators on tumor necrosis factor α (TNF-α) expression in neonatal rat cardiac myocytes.Methods:Primary culture of cardiac myocytes was prepared from 1～3 days old Spraque-Dawley rats.Cardiac myocytes were pretreated with rosiglitazone at different concentrations and then stimulated with angiotensin Ⅱ(1 μmol/L).ELISA and reverse transcripition-polymerase chain reaction(RT-PCR) were used to examine TNF-α in cultured supernatants and TNF-α mRNA in cardiac myocytes

respectively.Results:Pretreatment of cardiac myocytes with rosiglitazone inhibited the increase of TNF-α and TNF-α mRNA induced by angiotensinⅡ in a concentration-dependent manner.Conclusion:Rosiglitazone inhibits the expression of TNF-α in cardiac myocytes

which provides a new way for treating chronic heart failure.

关键词

过氧化体增殖物激活型受体γTNF-αAngⅡ心肌细胞

Keywords

Peroxisome proliferator-activated receptor γTumor necrosis factor αAngiotensin ⅡCardiac myocyte

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