高碘诱导甲状腺细胞凋亡及其机制研究

刘东方; 邓华聪; 雄波; 侯平; 许改平

doi:10.13406/j.cnki.cyxb.2004.04.006

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高碘诱导甲状腺细胞凋亡及其机制研究

更新时间：2024-01-17

- 高碘诱导甲状腺细胞凋亡及其机制研究
- Induction of apoptosis in thyroid cells by iodide excess and its mechanism
- 重庆医科大学学报 2004年第4期页码：425-428
- 作者机构：
  
  1. 重庆医科大学临床学院内分泌科
  2. 重庆壁山县人民医院
  3. 重庆医科大学第二临床学院内分泌科,重庆,400016
  4. ,重庆,400010
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  重庆市卫生局（ 2 0 0 1-1-15 ）
- DOI：10.13406/j.cnki.cyxb.2004.04.006
  中图分类号： R581.4
- 纸质出版日期：2004，
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[1]刘东方,邓华聪,雄波,侯平,许改平.高碘诱导甲状腺细胞凋亡及其机制研究[J].重庆医科大学学报,2004(04):425-428.

LIU Dongfang, et al. Induction of apoptosis in thyroid cells by iodide excess and its mechanism[J]. Journal of Chongqing Medical University, 2004,(4):425-428.
[1]刘东方,邓华聪,雄波,侯平,许改平.高碘诱导甲状腺细胞凋亡及其机制研究[J].重庆医科大学学报,2004(04):425-428. DOI： 10.13406/j.cnki.cyxb.2004.04.006.

LIU Dongfang, et al. Induction of apoptosis in thyroid cells by iodide excess and its mechanism[J]. Journal of Chongqing Medical University, 2004,(4):425-428. DOI： 10.13406/j.cnki.cyxb.2004.04.006.

摘要

目的 :探讨高碘对正常甲状腺细胞凋亡作用及其相关机制。方法 :用不同浓度的碘化钠（NaI）在加或不加白细胞介素 β1（IL - 1β）和甲巯咪唑（MMI）的情况下干预培养的人正常甲状腺细胞

观察细胞形态的变化

用流式细胞仪检测细胞的凋亡率

免疫组化分析凋亡相关蛋白Fas、FasL、p5 3的表达情况。结果 :用高浓度碘干预的甲状腺细胞变圆、脱壁、逐渐死亡

流式细胞仪检测显示甲状腺细胞随碘的剂量增加凋亡率增加

IL - 1β进一步促进了高碘导致的凋亡

而MMI可阻断高碘导致的甲状腺细胞凋亡

高碘处理后凋亡蛋白Fas、FasL表达明显增加

而p5 3却没有明显变化。结论 :高碘呈剂量依赖式的诱导甲状腺细胞的凋亡

IL - 1β可促进高碘的这种作用。高碘导致的甲状腺细胞凋亡主要通过Fas/FasL途径

而非 p5 3介导。高碘的甲状腺细胞凋亡作用并不是由碘离子（I-）引起

而是与活跃的碘分子（I2 ）及其形成的各种化合物密切相关

Abstract

Objective:To explore the role of excessive iodide in inducing apoptosis in thyroid cells and its mechanism.Methods:Normal primary thyroid cells were cultured in NaI of different concentrations with or without IL-1β and methimazole.The morphological changes in thyroid cells were observed by light microscopy and apotosis rate was determined by flow cytometry techique.In the meantime Fas

FasL

p53 level were determined by histochemistry.Results:Thyroid cells treated with iodide excess underwent the morphological changes and apoptosis. There was a gradually increased apotosis rate and Fas/FasL protein expression accompanying increase in iodide concentrations.No changes in p53 protein expression was shown. IL-1β enhanced the effect of iodide cytotoxicity

whereas methimazole inhibited the role of iodide inducing apotosis.Conclusion:These data indicate that excess molecular iodide induces apoptosis in thyroid cell through Fas/FasL channel

but independent of p53.

关键词

高碘甲状腺细胞凋亡凋亡机制

Keywords

Iodide excessThyroid cellapoptosisApoptosis mechanism

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