慢性压力负荷性心衰幼鼠实验模型建立及其病理生理探讨

周凯; 陈沅; 田杰; 易岂建; 钱永如

doi:10.13406/j.cnki.cyxb.2004.02.015

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慢性压力负荷性心衰幼鼠实验模型建立及其病理生理探讨

更新时间：2024-01-17

- 慢性压力负荷性心衰幼鼠实验模型建立及其病理生理探讨
- Experimental model of chronic heart failure resulting from pressure overload in juvenile rats and its pathophysiological changes
- 重庆医科大学学报 2004年第2期页码：169-172
- 作者机构：
  
  1. 重庆医科大学儿科学院心脏科
  2. 重庆医科大学儿科学院心脏科,重庆,400014
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.13406/j.cnki.cyxb.2004.02.015
  中图分类号： R541.602.3
- 纸质出版日期：2004，
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[1]周凯,陈沅,田杰,易岂建,钱永如.慢性压力负荷性心衰幼鼠实验模型建立及其病理生理探讨[J].重庆医科大学学报,2004(02):169-172.

ZHOU Kai, et al. Experimental model of chronic heart failure resulting from pressure overload in juvenile rats and its pathophysiological changes[J]. Journal of Chongqing Medical University, 2004,(2):169-172.
[1]周凯,陈沅,田杰,易岂建,钱永如.慢性压力负荷性心衰幼鼠实验模型建立及其病理生理探讨[J].重庆医科大学学报,2004(02):169-172. DOI： 10.13406/j.cnki.cyxb.2004.02.015.

ZHOU Kai, et al. Experimental model of chronic heart failure resulting from pressure overload in juvenile rats and its pathophysiological changes[J]. Journal of Chongqing Medical University, 2004,(2):169-172. DOI： 10.13406/j.cnki.cyxb.2004.02.015.

摘要

目的 :建立后负荷过高的慢性心力衰竭（chronicheartfailure

CHF）幼鼠实验模型

并探讨CHF发生发展的病理生理。方法 :腹主动脉缩窄术制备CHF模型。 4周后行超声心动图、血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果 :与假手术组比较

CHF组左室内径及室壁厚度

左、右心室相对重量（LVRW

RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P <0 .0 1～ 0 .0 5 ） ;左室短轴缩短率FS（ % ）、左室射血分数EF（ % ）、左室内压最大收缩率 ( +dp/dtmax、左室内压最大舒张率( -dp/dtmax、SOD均显著降低（P <0 .0 1）。结论 :幼鼠术后 4周发生CHF。心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与CHF发生、发展的病理生理过程。

Abstract

Objective:To make animal model of chronic heart failure(CHF)resulting from pressure overload in juvenile rats

and discuss its pathophysiology.Methods:The animal model of CHF was established by constriction of abdominal aorta.After four weeks of operation

the high frequency ultrasonography

the hemodynamic study

the pathologic analysis of hearts were undergone

the cardiac myocyte apoptosis

and serum contents of lipid peroxidation(LPO) and superoxide dismutase(SOD) were investigated.Results:Compared with the sham-operated group

inner diameter

wall thickness of left ventricule

LVRW

RVRW

SBP

DBP

LVSP

LVEDP

LPO increased significantly( P <0.01～0.05)in CHF group.A significant decrease could be seen in EF

+dp/dt max

-dp/dt max

SOD.Conclusion:After 4 weeks of constriction of abdominal aorta

the juvenile rats have developed CHF

the ventricular remodeling

the myocardial apoptosis and oxidative stress may take part in the pathogenesis and progression of CHF.

关键词

慢性心力衰竭心室重构细胞凋亡氧化应激幼鼠动物模型

Keywords

chronic heart failureventricular remodelingCardiomyocyte apoptosisoxidative stressJuvenile ratanimal model

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