为了阐明二氢丹参酮 Ⅰ（DHTS）抗胃癌的作用机制，为其在临床应用中提供思路及数据支持。方法 采用RNA测序(RNA seq)技术探索DHTS抗胃癌的具体作用机制。结果 发现4 353个差异基因表达。这些差异基因参与了肿瘤发生发展的多条信号通路，主要涉及PI3K/Akt/mTOR信号转导通路等。在测序结果中，有89个差异基因被注释到PI3K/Akt/mTOR信号转导通路，推测该信号转导通路和DHTS诱导胃癌细胞凋亡密切相关。Western blot检测验证了DHTS可显著抑制PI3K、Akt及mTOR的磷酸化，且显著增加Caspase 3和LC3蛋白的表达水平，从而促进胃癌细胞凋亡和自噬，抑制胃癌细胞增殖。结论 DHTS促进胃癌细胞凋亡，是通过活性氧介导的氧化应激促进细胞凋亡，具体作用机制可能是：活性氧介导的氧化应激抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，从而诱导细胞凋亡以及自噬，进而抑制胃癌细胞的增殖生长。