血小板无力症与GPⅢa基因表达

您当前的位置：

首页 >

文章列表页 >

血小板无力症与GPⅢa基因表达

更新时间：2024-01-17

- 血小板无力症与GPⅢa基因表达
- GLANZANN’S THROMBASTHENIA AND GPⅢa GENETIC EXPRESSION
- 重庆医科大学学报 1996年第3期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：
  中图分类号： R558.1
- 纸质出版日期：1996，
扫描看全文
[1]蒋纪恺,安永睦.血小板无力症与GPⅢa基因表达[J].重庆医科大学学报,1996(03):209-211.

GLANZANN’S THROMBASTHENIA AND GPⅢa GENETIC EXPRESSION[J]. Journal of Chongqing Medical University, 1996,(3).
[1]蒋纪恺,安永睦.血小板无力症与GPⅢa基因表达[J].重庆医科大学学报,1996(03):209-211. DOI：

GLANZANN’S THROMBASTHENIA AND GPⅢa GENETIC EXPRESSION[J]. Journal of Chongqing Medical University, 1996,(3). DOI：

血小板无力症是遗传性出血性疾病，因血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅲｂ／Ⅲａ基因异常造成ＧＰⅡｂ／Ⅲａ缺失，而使血小板缺乏凝聚能力。应用逆转录ＰＣＲ（ＲＴ—ＰＣＲ）技术，对一例血小板无力症患者进行基因表达分析表明６ＰⅢａ的翻译水平异常；提示ＧＰⅢａｍＲＮＡ未被翻译表达是ＧＰⅢａ缺失的原因之一。

iochemistry Glanzann’s thrombastheina(GT)is genetic hemorrhagic disease

Unusual genes of plateletmembrane glycoproteins(GP)Ⅱb/Ⅲa cause GPⅡb/Ⅲa deletion

result in platelet coagulationfunction deletion。Using reveise transcriptase-polymerase chain reaction(RT-PCR)

analysed thegenetic expression of a GT patient

showed that its translating level was unusual. It was suggestedthat one of the causing factors of GPⅢa deletion was GPⅢa mRNA not been translated.

血小板无力症：血小板糖蛋白GPⅢa：PCR

浏览量

下载量

CSCD

文章被引用时，请邮件提醒。

提交

工具集

关联资源

暂无数据