氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用及JNK信号转导机制

符跃强; 许峰; 卢仲毅; 匡凤梧; 王兴勇

您当前的位置：

首页 >

文章列表页 >

氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用及JNK信号转导机制

论著 | 更新时间：2024-01-17

- 氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用及JNK信号转导机制
- Injury of alveolar type Ⅱ cell and JNK signal transduction induced by hydrogen peroxide
- 重庆医科大学学报 2007年第11期页码：1150-1153
- 作者机构：
  
  1. 重庆医科大学附属儿童医院急诊科
  2. 重庆医科大学附属儿童医院急诊科,重庆,400014
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金资助项目（30370618）
- DOI：
  中图分类号： R720.597
- 纸质出版日期：2007，
扫描看全文
[1]符跃强,许峰,卢仲毅,匡凤梧,王兴勇.氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用及JNK信号转导机制[J].重庆医科大学学报,2007(11):1150-1153.

FU Yueqiang, et al. Injury of alveolar type Ⅱ cell and JNK signal transduction induced by hydrogen peroxide[J]. Journal of Chongqing Medical University, 2007,(11):1150-1153.
[1]符跃强,许峰,卢仲毅,匡凤梧,王兴勇.氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用及JNK信号转导机制[J].重庆医科大学学报,2007(11):1150-1153. DOI：

FU Yueqiang, et al. Injury of alveolar type Ⅱ cell and JNK signal transduction induced by hydrogen peroxide[J]. Journal of Chongqing Medical University, 2007,(11):1150-1153. DOI：

摘要

目的:探讨氧化应激状态下肺泡II型上皮细胞（Alveolar type Ⅱ epithelial cell

ATⅡ）存活、凋亡和JNK（c-jun NH2-terminal kinase）的调控机制。方法:采用过氧化氢（Hydrogen peroxide

H2O2）刺激原代大鼠ATⅡ细胞

复制活性氧（Reactive oxygen species

ROS）攻击ATⅡ细胞损伤模型。蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测ATⅡ细胞受500μmol/LH2O2刺激后磷酸化JNK的动态变化

四甲基偶氮唑盐反应比色法（MTT法）检测细胞存活率

流式细胞术检测细胞凋亡率

并观察JNK抑制剂SP600125干预前后存活率和凋亡率的变化。结果:ATⅡ细胞在受H2O2刺激后随作用时间的延长细胞存活率下降

凋亡率增加;H2O2刺激可导致JNK的磷酸化激活

使用SP600125后

细胞存活率增加

凋亡率降低。结论:H2O2以时间依赖的方式诱导ATⅡ细胞凋亡

抑制JNK信号激活对氧化应激状态下的ATⅡ细胞可能起到保护作用。

Abstract

Objective:To investigate survival and apoptotic responses of alveolar epithelial typeⅡcells(ATⅡ cell)under oxidative stress and to discuss the regulation mechanism mediated by c-jun NH2-terminal kinase(JNK).Methods:Primary rat alveolar epithelial typeⅡcells were attacked by Hydrogen peroxide(H2O2)and cells were pretreated with SP600125 in some groups.Cell viability

apoptotic rate and the expression of phosphorylated JNK(p-JNK)were measured by 3-(4

5-dimethylthiazol-2-yl)-2

5-diphenyltetrazolium bromide(MTT)assay

flow cytometry and western blot analysis

respectively.Results:Compared with control group

decreased cell viability and increased apoptotic rate in ATⅡ cells occurred in time-dependent manner when treated with 500μmol/L H2O2 in different time.H2O2 induces phosphorylation of JNK.SP600125 enhanced cell viability and decreased apoptotic rate after H2O2-exposure.Conclusion:Apoptosis could be induced by H2O2 in ATⅡ cells in time-dependent manner.JNK signaling pathway may play a proapoptotic role in the regulation of apoptosis induced by H2O2.

关键词

肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡c-Jun氨基端激酶活性氧

Keywords

Alveolar epithelial type Ⅱ cellapoptosisc-jun NH2-terminal kinasereactive oxygen species

references

浏览量

218

下载量

CSCD

文章被引用时，请邮件提醒。

提交

工具集

关联资源

线粒体自噬受损引起的ROS清除障碍导致子痫前期患者滋养细胞过度凋亡

线粒体损伤在脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用

LncRNA MYLK-AS1调节miR-141-3p/STMN1轴对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

TNF-α下调大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的表达

敲低RBX1通过下调PHF5A抑制胰腺癌细胞增殖，迁移和侵袭并促进凋亡