目的 探讨山竹醇（Gar）对白介素-1β（IL-1β）诱导的髓核细胞炎症和细胞外基质降解的影响。方法 提取大鼠髓核细胞，用含不同浓度山竹醇联合或者不联合IL1β的新鲜培养基进行培养，根据细胞处理方式分为Control组、IL-1β组、IL-1β+Gar 2.5 μM组、IL-1β+Gar 5 μM组。采用MTT法检测大鼠髓核细胞活力，采用Western blot、定量RTPCR和免疫荧光染色检测大鼠髓核细胞的基质代谢、炎症因子水平及相关信号通路蛋白。结果 山竹醇在0~10 μM剂量下对大鼠髓核细胞无细胞毒性；IL-1β可诱导髓核细胞活力降低（P<0.05），剂量为2.5~10 μM的山竹醇能够改善IL-1β刺激下的髓核细胞活力（P<0.05）。IL-1β刺激后髓核细胞中MMP-3、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5 mRNA表达水平显著提高（P<0.05），而山竹醇能抑制IL-1β刺激后的髓核细胞中MMP-3、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5 mRNA表达水平（P<0.05）。IL-1β下调了髓核细胞中Col Ⅱ和Aggrecan mRNA表达水平（P<0.05），而山竹醇则显著改善了IL1β刺激下髓核细胞中Col Ⅱ和Aggrecan mRNA表达水平（P<0.05）。IL-1β可显著提高髓核细胞中TNF-α、IL-6、IL-8、COX-2和iNOS mRNA表达水平（P<0.05），而山竹醇可抑制IL1β诱导的TNF-α、IL-6、IL-8、COX-2和iNOS mRNA表达水平（P<0.05）。Western blot结果显示，IL-1β激活了髓核细胞中的NFκB信号通路，而山竹醇逆转了IL-1β对NF-κB p65的活化作用（P<0.05），同时逆转了IL-1β引起的IκBα蛋白水平降低（P<0.05）。免疫荧光染色结果显示，IL-1β刺激下髓核细胞核中发生p65核转移，山竹醇显著抑制了p65向核的转移。结论 山竹醇可通过抑制NFκB信号通路，减轻IL-1β诱导的大鼠髓核细胞炎症反应，降低分解代谢水平，具有治疗椎间盘退行性变（IDD）的潜能。