目的 探究microRNA-17-5p(miR-17-5p)在中动脉阻塞（MCAO）中的神经保护作用及其可能机制。方法将 60只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)、MCAO+mimic组、MCAO+inhibitor组和MCAO+BPV组，每组12只。采用线栓法建立MCAO大鼠模型。建模24 h后，检测大鼠神经功能和脑组织含水量；HE染色观察大鼠脑组织病理学损伤；TUNEL染色检测大鼠脑组织神经元细胞凋亡情况；RT-PCR检测miR-17-5p和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白（PTEN）的mRNA表达水平，预测两者是否存在连续的结合位点；Western blot检测脑组织通路蛋白磷酸化水平。结果MCAO+mimic组和MCAO+BPV组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡率、PTEN的mRNA和蛋白表达水平均低于MCAO组，差异有统计学意义(P<0.05)；MCAO+mimic组和MCAO+BPV组脑组织病理学损伤明显改善，miR-17-5p和PTEN存在连续结合位点，而这2组的miR-17-5p表达水平、AKT和mTOR磷酸化水平高于MCAO组，差异有统计学意义(P<0.05)；MCAO+inhibitor组神经功能评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡率、PTEN的mRNA和蛋白表达水平高于MCAO组，差异有统计学意义（P＜0.05）；MCAO+inhibitor组脑组织病理学损伤加重，同时AKT和mTOR磷酸化水平低于MCAO组。结论 miR-17-5p表达上调对MCAO大鼠神经具有保护作用，其功能发挥可能与介导调控PTEN信号通路相关。