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网络首发:2004-12-15,
纸质出版:2004
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刘宝松,陈恒胜,许忠,陈力学,曾琳,龙在云,缺氧所致神经元AMPA受体的结构组成及功能变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(23):0-.
刘宝松, 陈恒胜, 许忠, et al. 缺氧所致神经元AMPA受体的结构组成及功能变化[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(23).
刘宝松,陈恒胜,许忠,陈力学,曾琳,龙在云,缺氧所致神经元AMPA受体的结构组成及功能变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(23):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2004.23.022
刘宝松, 陈恒胜, 许忠, et al. 缺氧所致神经元AMPA受体的结构组成及功能变化[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(23). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2004.23.022.
目的 探讨缺氧损伤后神经元膜表面谷氨酸AMPA受体亚单位 (GluRs)含量、受体结构组成、功能的变化及其在Ca2 + 超载和延迟性细胞死亡中的作用。方法 建立神经元缺氧损伤模型
采用PI染色、双重免疫荧光标记和细胞比色分析技术定量观察神经元死亡和膜表面GluRs含量变化
采用Fura 2法测定胞内Ca2 + 含量
以膜片钳技术检测微兴奋性突触后电流 (mEPSCs)的变化。结果 伤后胞内Ca2 + 含量和神经元死亡数量明显高于对照组 ;膜表面GluR2含量及含GluR2的突触数目显著减少 (P 0 .0 5 )
而GluR3含量较对照组则显著升高 (P 0 0 5 ) ;缺乏GluR2的AMPA受体通道对Ca2 + 有很高的通透性。结论 缺氧可致神经元膜表面AMPA受体的结构组成发生变化
缺乏GluR2的受体通道数目增加
介导了Ca2 + 的快速内流
引起神经元的延迟性死亡。
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