目的　检测神经元缺氧后膜性PKA(蛋白激酶A)和PKC(蛋白激酶C)活性变化

以及它们的特异性抑制剂对神经元凋亡率的影响。方法　建立培养的神经元“缺血”模型

然后用不同浓度的特异性PKA抑制剂Rp cAMP和特异性PKC抑制剂CalphostinC预孵育培养神经元再进行“缺血”实验

用放射酶分析法测定神经元缺氧后的膜性蛋白激酶活性

各组缺氧神经元的凋亡百分率由TUNEL荧光试剂盒测定。结果　随着神经元缺氧时间的延长

神经元膜性PKA和PKC活性均增加 ;随着CalphostinC浓度的增加

细胞凋亡率显著增加 ;相反随着Rp cAMP浓度的增加

细胞凋亡百分率显著减少。结论　①PKA和PKC信号转导通路均参与了缺氧神经元损伤 ;②缺氧后培养神经元PKA和PKC对凋亡的调控功能相反

提示在培养的缺氧神经元中PKA和PKC信号转导属于单相控制系统

可能二者在细胞中的比例决定着缺氧神经元的存亡。