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网络首发:2004-11-30,
纸质出版:2004
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刘宝松,廖维宏,陈恒胜,曾琳,龙在云,缺血损伤后突触后膜GluR2含量变化及机制[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(22):0-.
刘宝松, 廖维宏, 陈恒胜, et al. 缺血损伤后突触后膜GluR2含量变化及机制[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(22).
刘宝松,廖维宏,陈恒胜,曾琳,龙在云,缺血损伤后突触后膜GluR2含量变化及机制[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2004,26(22):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2004.22.028
刘宝松, 廖维宏, 陈恒胜, et al. 缺血损伤后突触后膜GluR2含量变化及机制[J]. Journal of Army Medical University, 2004, 26(22). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2004.22.028.
目的 探讨缺血损伤后突触后膜谷氨酸受体 2 (glutamatereceptor 2
GluR2 )含量变化、机制及其在神经元延迟性死亡中的作用。方法 采用PI染色、比色分析和双重免疫荧光技术定量观察神经元死亡、膜表面及突触GluR2含量变化及途径。结果 缺血损伤神经元死亡数量明显增加 ;膜表面GluR2总量、含GluR2的突触数目以及突触部位GluR2含量都明显降低 (P 0 0 5 )
而胞内GluR2含量则显著增加
采用高渗糖预处理阻断内吞过程可显著抑制膜表面GluR2的降低过程。结论 缺氧损伤后膜GluR2内吞过程增强
导致了膜表面GluR2含量降低
缺乏GluR2的AMPA受体增加
进而介导了Ca2 + 的快速内流
引起神经元延迟性死亡。
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