浏览全部资源
扫码关注微信
网络首发:2003-04-30,
纸质出版:2003
移动端阅览
王军,文爱清,刘良明,β-内啡肽对大鼠创伤失血性休克后刀豆素A诱导的脾细胞IL-2R表达及IL-2分泌的调节作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2003,25(08):0-.
王军, 文爱清, 刘良明. β-内啡肽对大鼠创伤失血性休克后刀豆素A诱导的脾细胞IL-2R表达及IL-2分泌的调节作用[J]. Journal of Army Medical University, 2003, 25(8).
王军,文爱清,刘良明,β-内啡肽对大鼠创伤失血性休克后刀豆素A诱导的脾细胞IL-2R表达及IL-2分泌的调节作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2003,25(08):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2003.08.003
王军, 文爱清, 刘良明. β-内啡肽对大鼠创伤失血性休克后刀豆素A诱导的脾细胞IL-2R表达及IL-2分泌的调节作用[J]. Journal of Army Medical University, 2003, 25(8). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2003.08.003.
目的 探讨血浆 β 内啡肽 ( β endorphin
β EP)在创伤失血性休克后以脾细胞IL 2R表达及IL 2分泌为代表的细胞免疫调节中的作用。方法 ①采用大鼠创伤失血性休克模型
收集休克前、休克后 0、1、3、6、12、2 4h休克血浆 (SP)
并检测SP中 β EP水平 ;②采用体外实验
分离并混合 4只正常大鼠脾细胞
分别与SP、SP +β EP抗血清体外培养
观察conA诱导的脾细胞IL 2分泌及IL 2R表达的变化。结果 ①休克后即刻血浆 β EP水平显著升高 (P 0 .0 1)
1h达高峰
之后呈下降趋势
2 4h趋于休克前水平。②与对照组相比
SP可显著降低conA诱导的脾细胞功能 (P 0 .0 1)
SP中 β EP含量与脾细胞IL 2分泌及IL 2R表达呈显著负相关 (P 0 .0 1) ;SP经 β EP抗血清处理组较未处理组相比
脾细胞功能明显升高 (P 0 .0 5 )
但仍低于对照组。结论 创伤失血性休克后血浆中显著升高的 β EP参与了机体的免疫抑制
0
浏览量
下载量
CSCD
关联资源
相关文章
相关作者
相关机构