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网络首发:2003-01-30,
纸质出版:2003
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王关嵩,蔡文琴,钱桂生,关崧,肺微血管内皮细胞系的建立及脂多糖作用后酪氨酸激酶受体活性的变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2003,25(02):0-.
王关嵩, 蔡文琴, 钱桂生, et al. 肺微血管内皮细胞系的建立及脂多糖作用后酪氨酸激酶受体活性的变化[J]. Journal of Army Medical University, 2003, 25(2).
王关嵩,蔡文琴,钱桂生,关崧,肺微血管内皮细胞系的建立及脂多糖作用后酪氨酸激酶受体活性的变化[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2003,25(02):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2003.02.003
王关嵩, 蔡文琴, 钱桂生, et al. 肺微血管内皮细胞系的建立及脂多糖作用后酪氨酸激酶受体活性的变化[J]. Journal of Army Medical University, 2003, 25(2). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2003.02.003.
目的 研究肺微血管内皮细胞 (LMVEC)系培养方法并探讨脂多糖 (LPS)对LMVEC酪氨酸激酶受体 (TKR)活性的作用。方法 贴块法培养大鼠LMVEC
并进行系列鉴定。采用放射免疫技术检测正常组、LPS(1μg ml)作用 2、8、16h组的TKR活性的变化水平。结果 获得的LMVEC具有规律的鹅卵石形态
对异植物血凝素结合试验及CD3 1相关抗原免疫组化染色为阳性。LPS(1μg ml)作用 2h组LMVEC的TKR活性升高
8h组达最高
16h组的表达量低于 8h组
与正常组比较均有明显差别 (P 0 0 5 )。结论 脂多糖 (LPS)作用后LMVEC胞浆TKR活性升高
而胞膜TKR活性降低。提示在LPS所致的急性肺损伤等发病机制中TKR及其相关的信号途径可能发挥重要调节作用。
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