浏览全部资源
扫码关注微信
网络首发:2002-10-30,
纸质出版:2002
移动端阅览
肖贞良,孙耕耘,钱桂生,夏前明,脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(10):0-.
肖贞良, 孙耕耘, 钱桂生, et al. 脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(10).
肖贞良,孙耕耘,钱桂生,夏前明,脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2002,24(10):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2002.10.021
肖贞良, 孙耕耘, 钱桂生, et al. 脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织GRK2变化的实验研究[J]. Journal of Army Medical University, 2002, 24(10). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2002.10.021.
目的 探讨脂多糖 (LPS)诱导急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶 2 (GRK2 )的变化规律。方法 Wistar大鼠 18只
随机分为 3组。LPS组自尾静脉注射LPS 8mg kg
LPS +山莨菪碱组注射LPS8mg kg +山莨菪碱 10mg kg
正常对照组注射等量生理盐水。 90min放血处死后取肺脏
用Westernblot检测各组GRK2的变化。结果 LPS组和LPS +山莨菪碱组GRK2表达较正常对照组显著增加
LPS组和LPS +山莨菪碱组GRK2表达无显著差异。结论 Wistar大鼠肺组织有GRK2表达 ;LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达显著增加
山莨菪碱对LPS诱导的ALI大鼠肺组织GRK2表达增加无显著抑制作用。
0
浏览量
下载量
CSCD
关联资源
相关文章
相关作者
相关机构