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网络首发:2000-11-30,
纸质出版:2000
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刘靖华,陈惠孙,胡德耀,刘良明,大鼠创伤-失血性休克后腹腔巨噬细胞功能受损与百日咳毒素敏感的G蛋白的关系[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2000,22(11):0-.
刘靖华, 陈惠孙, 胡德耀, et al. 大鼠创伤-失血性休克后腹腔巨噬细胞功能受损与百日咳毒素敏感的G蛋白的关系[J]. Journal of Army Medical University, 2000, 22(11).
刘靖华,陈惠孙,胡德耀,刘良明,大鼠创伤-失血性休克后腹腔巨噬细胞功能受损与百日咳毒素敏感的G蛋白的关系[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2000,22(11):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2000.11.004
刘靖华, 陈惠孙, 胡德耀, et al. 大鼠创伤-失血性休克后腹腔巨噬细胞功能受损与百日咳毒素敏感的G蛋白的关系[J]. Journal of Army Medical University, 2000, 22(11). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2000.11.004.
目的 探讨创伤 失血性休克后巨噬细胞功能受损的机制。方法 以大鼠创伤 (右后肢骨折 ) 失血性休克 [(35± 5 )mmHg(4.6 7± 0 .6 6 7kPa)
维持 6 0min]为模型
分别在创伤 失血性休克后 1、3d收集腹腔巨噬细胞
用不同浓度 (10ng/ml
10 0ng/ml)的百日咳毒素 (Pertussistoxin
PTX)或霍乱毒素 (Choleratoxin
CTX)预处理后
测定巨噬细胞的MHC Ⅱ类抗原表达能力及TNF α的释放水平。结果 创伤 失血性休克后巨噬细胞MHC Ⅱ类抗原表达降低
TNF α的释放减少 ;PTX预处理后
巨噬细胞的MHC Ⅱ类抗原表达及TNF α释放均增加 ;CTX预处理对巨噬细胞的功能无明显影响。结论 PTX敏感的G蛋白可能参与了对创伤 失血性休克后巨噬细胞抗原提呈能力及TNF α释放的抑制作用
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