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网络首发:1999-11-30,
纸质出版:1999
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崔社怀,郭先健,钱桂生,低氧急性肺损伤时肺表面活性蛋白的免疫组化研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(11):0-.
崔社怀, 郭先健, 钱桂生. 低氧急性肺损伤时肺表面活性蛋白的免疫组化研究[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(11).
崔社怀,郭先健,钱桂生,低氧急性肺损伤时肺表面活性蛋白的免疫组化研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(11):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.1999.11.020
崔社怀, 郭先健, 钱桂生. 低氧急性肺损伤时肺表面活性蛋白的免疫组化研究[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(11). DOI: 10.16016/j.1000-5404.1999.11.020.
目的:探讨急性低氧油酸肺损伤大鼠肺组织中SP-A和SP-B的表达,明确SP-A和SP-B在肺表面活性物质(PS)中的作用,及其对该系统的影响。方法:采用低氧大鼠油酸肺损伤模型及免疫组化技术,采用己酮可可碱对急性肺损伤进行干预。结果:SP-A和SP-B在肺内的表达主要以肺泡Ⅱ型上皮细胞为对象,SP-B的特异性较SP-A高。肺泡腔和小支气管腔内可见一层免疫阳性物质沉着,肺泡Ⅱ型上皮细胞多位于肺泡隔部和角部并靠近肺泡腔。己酮可可碱可使SP-A蛋白表达增加。结论:SP-A和SP-B在肺内的表达主要以肺泡Ⅱ型上皮细胞为对象,气道上皮和血管内皮以及间质细胞均未见明显的表达,SP-B的特异性较SP-A高。急性低氧油酸肺损伤时,肺组织SP-A和SP-B免疫组化显示肺泡Ⅱ型上皮细胞的表达明显减弱。己酮可可碱可使SP-A蛋白表达增加。
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