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网络首发:1998-08-30,
纸质出版:1998
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周晓东,房殿春,王东旭,罗元辉,刘为纹,胃癌和肠化上皮组织微卫星不稳定性及bcl-2、erbB-2和p53蛋白表达的比较研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(04):0-.
周晓东, 房殿春, 王东旭, et al. 胃癌和肠化上皮组织微卫星不稳定性及bcl-2、erbB-2和p53蛋白表达的比较研究[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(4).
周晓东,房殿春,王东旭,罗元辉,刘为纹,胃癌和肠化上皮组织微卫星不稳定性及bcl-2、erbB-2和p53蛋白表达的比较研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(04):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.1998.04.005
周晓东, 房殿春, 王东旭, et al. 胃癌和肠化上皮组织微卫星不稳定性及bcl-2、erbB-2和p53蛋白表达的比较研究[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(4). DOI: 10.16016/j.1000-5404.1998.04.005.
目的:研究微卫星不稳定性(MSI)在胃癌发生中的作用及其与bcl-2、erbB-2和突变型p53蛋白表达的关系。方法:采用PCR-SSLP和免疫组织化学技术检测了50例手术切除胃癌和15例肠化组织标本的MSI和bcl-2、erbB-2及突变型p53蛋白表达。结果:胃癌MSI发生率为54%,肠化组织MSI发生率为20%,胃癌组织bcl-2、erbB、及p53蛋白阳性率分别为60%、22%和38%,肠化生组织bcl-2蛋白表达阳性率为53.3%,而p53和erbB-2均为阴性。高中分化腺癌MSI发生率(86.7%)显著高于低分化腺癌(38.7%)(P<0.05),肠型胃癌MSI发生率(77.8%)显著高于胃型胃癌(40%)(P<0.05);MSI与胃癌患者年龄、性别、肿瘤的部位、大小、淋巴结转移、浆膜浸润、临床分期及bcl-2、erbB-2和突变型p53蛋白表达无显著相关。结论:MSI在胃癌的发生中可能起重要作用,可能是胃癌发生过程中的一个早期分子改变,其致癌机制不同于bcl-2、erbB-2及p53。
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