目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体-β（PPARβ-）在急性肺损伤（ALI）发生发展中可能的作用

以期从新的视角揭示ALI/ARDS的发病机理

并为ALI/ARDS的防治提供理论基础。方法采用颈静脉注射脂多糖（LPS）的方法复制大鼠ALI模型

随机分为对照组和LPS组。半定量RT-PCR方法测定肺组织中PPARβ-mRNA的表达水平;免疫组织化学染色法测定肺组织PPARβ-蛋白表达水平;同时测定动脉血气分析、肺组织湿/干（W/D）比值、肺组织MPO活性、光镜观察肺组织病理变化。结果LPS组大鼠PaO2显著降低（P〈0.01）

肺组织W/D比值、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性以及肺组织的病理积分均显著升高（P〈0.05）。免疫组化显示对照组大鼠肺组织可表达PPARβ-蛋白

主要位于肺泡上皮细胞及肺间质细胞;与对照组相比

LPS组大鼠肺组织PPARβ-蛋白的表达均显著升高（P〈0.05）

分布在肺泡上皮细胞及炎性细胞。RT-PCR结果显示对照组肺组织表达一定量的PPARβ-mRNA

与对照组比较

LPS组大鼠肺组织PPARβ-mRNA的表达量显著升高（P〈0.05）。结论正常大鼠肺泡上皮细胞及间质细胞存在PPARβ-

在ALI形成过程中PPARβ-蛋白和mRNA表达均显著增加

提示PPARβ-可能与ALI的炎症反应相关。[著者文摘]