［摘　要］　目的　观察Ｒｈｏ激酶和ＰＫＣ在环孢素Ａ（ＣｓＡ）改善创伤失血性休克大鼠血管反应性中的作用及与线粒体通透性转换孔（ＭＰＴＰ）开放的关系。方法　采用创伤失血性休克大鼠模型和缺氧培养的血管平滑肌细胞（ＶＭＳＣ），观察了Ｒｈｏ激酶和ＰＫＣ在ＣｓＡ调节休克血管反应性中的作用，以及对血管平滑肌细胞线粒体ＭＰＴＰ开放的影响，同时观察ＣｓＡ对休克动物炎症因子ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β和ＩＬ-６水平的影响。结果　ＣｓＡ明显改善了休克血管反应性，Ｒｈｏ激酶抑制剂Ｙ２７６３２可显著拮抗ＣｓＡ恢复休克血管 反应性的作用，但是ＰＫＣ抑制剂ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ对ＣｓＡ的作用无明显影响。ＣｓＡ和Ｒｈｏ激酶激动剂Ｕ４６６１９都可抑制缺氧后线粒体ＭＰＴＰ的开放程度。休克后大鼠血液中ＴＮＦ-α和ＩＬ-１β的浓度均显著增加，但ＣｓＡ处理仅使其轻微减少。结论　ＣｓＡ可以通过抑制线粒体ＭＰＴＰ开放改善休克后血管的低反应性，发挥对创伤休克的治疗作用。Ｒｈｏ激酶参与了这其中的调节过程。