［摘　要］　目的　探讨碘普罗胺诱导的大鼠对比剂肾病（ＣＩＮ）发生的机制。方法　２４只雌性ＳＤ大鼠随机分为正常对照组和对比剂肾病组（ＣＩＮ组），各１２只。ＣＩＮ组采用尾静脉注射碘普罗胺的方法建立大鼠ＣＩＮ模型；对照组尾静脉注射等量溶剂。所有大鼠均在注射后２４ｈ处死。采用全自动生化分析仪测定２４ｈ尿蛋白排泄量，免疫组化法测定肾小球上皮细胞细胞周期调控蛋白Ｐ２１、Ｐ２７、ＴＧＦβ１的阳性表达率，并用半定量评分法对各组大鼠的肾小球与肾小管间质的病理改变进行计量分析。应用ＴＵＮＥＬ检测肾小球上皮细胞凋亡情况。结果　与对照组相比，ＣＩＮ组大鼠肾小球上皮细胞Ｐ２１、Ｐ２７、ＴＧＦβ１的阳性表达率显著增高，Ｐ２１［（１２．８６±０．９８）％ｖｓ（０．４６±０．２１）％，Ｐ＝０．００４５］，Ｐ２７［（２１．７６±２．７５）％ｖｓ（９．５７±１．８６）％，Ｐ＝０．００７１］和ＴＧＦβ１［（１２．８５±５．５４）％ｖｓ（７．６３±０．８４）％，Ｐ＝０．００３７）］；ＣＩＮ组２４ｈ尿蛋白显著性增加［（２３．４４±５．２２）ｍｇ／ｄｖｓ（２．１３±０．５２）ｍｇ／ｄ，Ｐ＝０．００７０、０．００５０）］；ＣＩＮ组大鼠肾小球上皮细胞的病理损害更加严重和凋亡率明显增高［（５２．５±６．４）％ ｖｓ（４．２±０．３）％，Ｐ＝０．００７５）］，差异均有统计学意义。病理积分与２４ｈ尿蛋白排泄量及Ｐ２１，Ｐ２７和ＴＧＦβ１的表达量呈正相关（ｒ＝０．７６５、０．７０１、０．８４２、０．６５１，Ｐ＜０．０１）。结论　碘普罗胺可通过上调肾小球上皮细胞的Ｐ２７、ＴＧＦβ１的表达及尿蛋白的排泄量，加重肾小球上皮细胞的病理损害及凋亡。