浏览全部资源
扫码关注微信
1. 1.中南大学湘雅二医院口腔医学中心,湖南 长沙 4 1 0 0 1 1
2. 2.第三军医大学预防医学院 劳动卫生学教研室,重庆 4 0 0 0 3
纸质出版日期:2016,
扫 描 看 全 文
朱非亚, 陈 林, 皮会丰, 等. 抑制细胞自噬显著增加二甲双胍诱导的口腔癌细胞凋亡[J]. 局解手术学杂志, 2016,(10).
朱非亚, 陈 林, 皮会丰, 等. 抑制细胞自噬显著增加二甲双胍诱导的口腔癌细胞凋亡[J]. 局解手术学杂志, 2016,(10). DOI:
DOI:
[摘 要] 目的 研究二甲双胍对人口腔癌细胞增殖及凋亡的影响,为口腔癌的治疗开辟新的路径。方法 采用不同浓度 (5、 1 0、 2 0mmo l / L)二甲双胍处理CAL2 7细胞2 4、 4 8、 7 2h;流式细胞术和TUNEL检测细胞凋亡数;免疫荧光观察自噬小体;We s t e r n b l o t法检测凋亡和自噬标志物的表达。结果 不同浓度二甲双胍处理CAL2 7细胞可显著诱导其凋亡;CL PARP、Bc l 2等凋亡标志 物也显著增高。二甲双胍可以刺激CAL2 7细胞产生自噬,细胞荧光检测到增多的GFP LC3小点;LC3、Be c l i n 1等自噬标志蛋白也显 著变化。二甲双胍诱导CAL2 7细胞S TAT3表达下调的同时可以抑制mTOR信号通路是其产生自噬的可能原因。抑制自噬能够显 著加强二甲双胍诱导的肿瘤细胞凋亡。结论 二甲双胍能诱导口腔癌细胞凋亡,可使口腔癌细胞自噬水平上升,其机制与 S TAT3 及mTOR信号通路有关,抑制自噬能够显著加强二甲双胍诱导的肿瘤细胞凋亡。
口腔癌二甲双胍凋亡自噬mTORSTAT3
0
浏览量
78
下载量
CSCD
关联资源
相关文章
相关作者
相关机构