目的 探讨右美托咪定（Dex）在大鼠肝缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用及其机制。方法 选取SD大鼠30只，采用随机数字表法分为HIRI实验组（HIRIDex组）、HIRI模型组（HIRI-C组）和假手术组（Sham组）

每组10只。前2组采用肝门部血流阻断法制备HIRI模型，Sham组仅开腹显露肝门，随后关腹。HIRI-Dex组于造模前30 min腹腔注射右美托咪定50 μg/kg；HIRI-C组及Sham组给予等量生理盐水。于再灌注6 h后取各组大鼠血液和肝组织标本，采用ELISA检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及白介素-6（IL-6）水平；MDA、MPO试剂盒检测肝组织MDA水平和MPO活性；血细胞自动分析仪测定各组外周血中性粒细胞（PMN）计数;Western blot检测肝组织中p-JAK1和p-STAT3蛋白的表达水平。结果 HIRI-C组大鼠AST、ALT及MDA水平显著高于Sham组（P<0.01）；HIRI-Dex组大鼠AST、ALT、MDA、IL-6水平、MPO活性、PMN计数、p-JAK1和pSTAT3蛋白表达均显著低于HIRI-C组（P<0.01）。结论 右美托咪定可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤;这种保护作用可能和抑制氧化应激和炎性反应有关，并通过抑制JAK/STAT通路激活而发挥作用。