目的 探究白介素-24（IL-24）靶向CXCL12/CXCR4轴抑制宫颈癌细胞迁移及侵袭的作用机制。方法 体外培养正常子宫颈上皮细胞HcerEpic及宫颈癌细胞系Hela、Siha、Caski、C-33A，应用RT-PCR与Western blot检测上述细胞中CXCR4的mRNA和蛋白表达水平。将Hela细胞分为Control组（细胞正常培养，无任何特殊处理）、CXCL12组（细胞用100 ng/mL CXCL12处理）、CXCL12+LV-NC组（细胞感染LV-NC后使用100 ng/mL CXCL12处理）、CXCL12+LV-IL-24组（细胞感染LV-IL-24后使用100 ng/mL CXCL12处理）、CXCL12+AMD3100组（联合使用100 ng/mL CXCL12及1 μg/mL AMD3100处理细胞）、CXCL12+AMD3100+LV-IL-24组（细胞经LV-IL-24感染后联合100 ng/mL CXCL12与1 μg/mL AMD3100处理）。划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测各组宫颈癌细胞的迁移、侵袭能力；Western blot检测CXCR4蛋白表达及Akt/mTOR信号通路中p-AKT、p-mTOR蛋白表达。结果 与HcerEpic细胞相比，宫颈癌细胞系中CXCR4的mRNA和蛋白的表达水平均显著增加（P<0.05），其中以Hela细胞最为明显（P<0.01）。与细胞正常培养组相比，CXCL12能够显著提高宫颈癌细胞的迁移与侵袭能力（P<0.05），而过表达IL-24和（或）联合AMD3100能明显抑制CXCL12的上述促进作用（P<0.05），其中以过表达IL-24联合AMD3100效果最为显著（P<0.01）。Western blot检测结果显示，与细胞正常培养组相比，CXCL12能明显促进Hela细胞中CXCR4、p-Akt及p-mTOR蛋白的表达水平（P<0.05），而过表达IL-24和（或）联合AMD3100能明显抑制CXCL12诱导的p-Akt及p-mTOR蛋白表达升高现象（P<0.05），但过表达IL-24不影响CXCL12诱导的CXCR4表达增加（P＞0.05），而联合AMD3100能抑制这一现象（P<0.05）。结论 在宫颈癌Hela细胞中，过表达IL-24能够通过Akt/mTOR信号途径破坏CXCL12/CXCR4轴诱导的肿瘤细胞侵袭与迁移促进的作用，且联合CXCR4抑制剂AMD3100效果更为显著。