目的 探究lncRNA TTN-AS1对鼻咽癌生长和转移的影响及机制。方法 qRT-PCR检测TTNAS1在NP69、TW03、C666-2、CNE2细胞中的表达。将CNE2细胞分为si-NC组（转染TTNAS1 siRNA Negative Control）、si-TTN-AS1组（转染TTN-AS1-siRNA）、si-TTN-AS1+miR-139-5p inhibitor组（共转染TTN-AS1-siRNA和miR-139-5p inhibitor）、si-TTN-AS1+PDK1组（共转染TTN-AS1-siRNA和PDK1质粒）。CCK-8检测各组细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡水平，Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NNT-AS1与miR-139-5p的靶向关系以及miR-139-5p与PDK1的靶向关系，Western blot检测各组细胞PDK1、p-AKT、AKT、Caspase-3表达。结果 TTN-AS1在鼻咽癌细胞系TW03、C666-2、CNE2中的表达显著高于鼻咽上皮细胞系NP69（P＜0.05）。相比于si-NC组，si-TTN-AS1组CNE2细胞增殖能力显著降低（P＜0.05），细胞凋亡水平显著较高（P＜0.05），细胞迁移和侵袭数显著减少（P＜0.05）。miR-139-5p为TTN-AS1的靶基因，PDK1为miR-139-5p的靶基因。相比于si-TTN-AS1组，si-TTN-AS1+miR-139-5p inhibitor组和siTTNAS1+PDK1组CNE2细胞增殖能力显著增加（P＜0.05）、细胞迁移和侵袭数显著增加（P＜0.05），细胞凋亡水平显著较低（P＜0.05）。相比于si-NC组，si-TTN-AS1组CNE2细胞中PDK1蛋白表达显著下调（P＜0.001），Caspase-3蛋白表达显著上调（P＜0.001），p-AKT水平显著下调（P＜0.001）；相比于si-TTN-AS1组，si-TTN-AS1+miR-139-5p inhibitor组和si-TTN-AS1+PDK1组CNE2细胞中PDK1蛋白表达显著上调（P＜0.001），Caspase3蛋白表达显著下调（P＜0.001），p-AKT水平显著上调（P＜0.001）。结论 LncRNA TTN-AS1可抑制鼻咽癌细胞的生长和转移，其机制为调控miR-139-5p/PDK1/AKT/Caspase3信号通路。