目的 研究miR-129对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其作用机制。 方法 选取乳腺癌SKBR3、AU565细胞系，建立过表达与敲低miR-129细胞系，将细胞分为Control-mimic组、miR-129-mimic组和miR-129-mimic+miR-mimic-shRNA组。采用RT-PCR检测SKBR3、AU565细胞系中miR-129的表达水平，CCK-8法检测SKBR3、AU565细胞系的增殖能力，通过划痕实验及Transwell实验测定SKBR3、AU565细胞系的迁移及侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告系统检测miR-129与Twist1的互补结合位点，采用Western blot对miR-129是否是Twist1的转录靶点进行分析验证。结果 miR-129-mimic组SKBR3和AU565细胞中miR-129的表达水平显著高于Control-mimic组（P＜0.05）。miR-129-mimic组SKBR3和AU565细胞的增殖能力明显低于Control-mimic组（P＜0.01）

而miR-129-mimic+miR-mimic-shRNA组逆转了miR-129过表达导致的细胞增殖能力降低。与Control-mimic组比较，miR-129-mimic组中SKBR3和AU565细胞的迁移及侵袭能力明显下降（P＜0.01）。生物信息学软件分析显示，miR-129与Twist1的3’-UTR端有互补结合位点，且双荧光素酶试验结果显示，miR-129-mimic组中WT-3’Twist-UTR的荧光素酶活性明显低于Control-mimic组（P＜0.01）；而miR-129-mimic组中Mut-3’Twist-UTR的荧光素酶活性与Control-mimic组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；Western blot结果显示，与Control-mimic组比较，miR-129-mimic组SKBR3和AU565细胞中Twist1蛋白水平明显下降（P＜0.01）。结论 miR-129可通过靶向调节Twist1抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭，是乳腺癌诊断及治疗的潜在靶点。