目的 探究法舒地尔对TGFβ诱导尿道成纤维细胞增殖、迁移以及胞外基质合成的影响。方法 无菌条件下获得家兔尿道瘢痕组织，采用酶解法提取原代尿道成纤维细胞，用10 ng/mL TGF-β或者联合不同浓度（0，25，50 μM）法舒地尔处理后，通过Western blot检测α-SMA、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ和自噬以及迁移相关蛋白的表达。采用Transwell实验和MTT实验分别检测成纤维细胞迁移以及增殖能力。结果 Western blot结果显示

TGF-β明显上调了α-SMA蛋白、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ，法舒地尔下调了胞外基质蛋白表达（P＜0.05），并且呈浓度依赖性。Transwell实验和MTT实验显示，TGFβ增加了细胞迁移数量和细胞活性（P＜0.05），而法舒地尔抑制了细胞迁移数量（P＜0.05），下调了细胞活性（P＜0.05）。Western blot结果还显示，TGF-β显著下调了pAKT、pmTOR和p62等蛋白表达（P＜0.05），上调了ATG7、ATG5、LC3等自噬相关蛋白表达（P＜0.05）；而法舒地尔上调了pAKT、pmTOR和p62等蛋白表达（P＜0.05），抑制了ATG7、ATG5、LC3等自噬相关蛋白表达（P＜0.05）。结论 法舒地尔可以通过激活细胞自噬从而抑制TGFβ诱导的成纤维细胞增殖、迁移以及胞外基质合成，其作用与促进AKT/mTOR信号通路相关。