目的 探讨贝沙罗汀（Bexarotene）对脑缺血再灌注（CIR）损伤神经元的保护作用及机制。方法 将45只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组及贝沙罗汀组（5 mg/kg），每组15只。采用线栓法建立短暂小鼠中动脉栓塞（tMCAO）模型，再灌注后通过神经行为学评分观察小鼠神经功能缺损情况；HE染色观察脑部皮层损伤侧神经元病理变化；TUNEL染色检测脑部皮层损伤侧神经元凋亡；免疫荧光染色检测损伤部位Cleaved Caspase-3表达；Western blot检测小鼠损伤脑组织中JNK信号通路相关蛋白P-C-Jun、P-JNK及Cleaved Caspase-3的表达情况。 结果 与假手术组相比，模型组和贝沙罗汀组小鼠神经功能缺损明显较重（P＜0.05），皮层神经元损伤分级明显增加（P＜0.05），损伤部位TUNEL阳性细胞数及Cleaved Caspase-3的表达明显较高（P＜0.05），同时损伤侧小鼠脑组织JNK、C-Jun、Cleaved Caspase-3的蛋白表达水平显著上调（P＜0.05）；与模型组相比，贝沙罗汀组小鼠神经行为学评分较低（P＜0.05），贝沙罗汀可有效阻止tMCAO后脑组织形态学的改变（P＜0.05），降低小鼠损伤侧脑组织TUNEL染色阳性细胞数及P-JNK、P-C-Jun、Cleaved Caspase3蛋白表达水平（P＜0.05）。结论 贝沙罗汀对CIR神经元损伤具有保护作用，且该作用可能通过抑制JNK/Caspase3信号通路的激活来实现。