目的 探讨小分子脂联素受体激动剂AdipoRon在减轻对乙酰氨基酚（APAP）导致的急性肝损伤中的作用及其可能机制。方法 雄性C57BL/6小鼠48只，随机分为对照组、AdipoRon组、APAP模型组、AdipoRon低剂量（50 mg/kg）+APAP模型组、AdipoRon中剂量（100 mg/kg）+APAP模型组和AdipoRon高剂量（200 mg/kg）+APAP模型组，每组8只。通过腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、总胆红素（TBIL）以及肝组织髓过氧化物酶（MPO）含量；酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α（TNFα）活性；HE染色观察肝组织病理学变化；TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况；Western blot法测定Caspase-3蛋白的表达水平；统计小鼠生存率。结果 与对照组比较，APAP模型组小鼠血清中ALT、AST、TBIL、LDH的水平升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与APAP模型组相比，AdipoRon各干预组血清生化指标不同程度改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。与APAP模型组相比，AdipoRon高剂量+APAP模型组炎症因子TNF-α、MPO水平较低，小鼠生存率较高，差异有统计学意义（P＜0.05）。HE染色结果显示，AdipoRon干预后肝组织病变明显减轻。TUNEL染色结果提示AdipoRon干预后肝组织凋亡细胞明显减少。Western blot结果显示AdipoRon抑制了Caspase-3蛋白的表达水平。结论 AdipoRon对APAP诱导的急性药物性肝损伤有一定的保护作用，可能与其抑制肝细胞凋亡有关。