LXRs激动剂T0901317通过PI3K/Akt增强人脐静脉内皮细胞的增殖能力

王强; 余洁; 王航; 卢巍; 邓梦杨; 康华利; 黄岚

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LXRs激动剂T0901317通过PI3K/Akt增强人脐静脉内皮细胞的增殖能力

论著 | 更新时间：2026-01-09

- LXRs激动剂T0901317通过PI3K/Akt增强人脐静脉内皮细胞的增殖能力
- Liver X receptors agonist T0901317 promotes human umbilical vein endothelial cell proliferation via activation of PI3K/Akt pathway
- 陆军军医大学学报 2012年34卷第6期页码：481-484
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  中图分类号： R322.123;R329.26;R341
- 纸质出版：2012
- 稿件说明：
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王强,余洁,王航,卢巍,邓梦杨,康华利,黄岚.LXRs激动剂T0901317通过PI3K/Akt增强人脐静脉内皮细胞的增殖能力[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2012,34(06):481-484.

　Wang Qiang,Yu Jie,Wang Hang,Lu Wei,Deng Mengyang,Kang Huali,Huang Lan.Liver X receptors agonist T0901317 promotes human umbilical vein endothelial cell proliferation via activation of PI3K/Akt pathway[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),2012,34(06):481-484.
王强,余洁,王航,卢巍,邓梦杨,康华利,黄岚.LXRs激动剂T0901317通过PI3K/Akt增强人脐静脉内皮细胞的增殖能力[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2012,34(06):481-484. DOI：

　Wang Qiang,Yu Jie,Wang Hang,Lu Wei,Deng Mengyang,Kang Huali,Huang Lan.Liver X receptors agonist T0901317 promotes human umbilical vein endothelial cell proliferation via activation of PI3K/Akt pathway[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),2012,34(06):481-484. DOI：

摘要

目的观察肝X受体（liver X receptors，LXRs）激动剂T0901317对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）增殖活性的影响。方法体外分离和培养原代HUVEC，不同浓度的T0901317（0、0.5、2、5 μmol/L）干预HUVEC 48 h后，采用MTS法检测HUVEC增殖情况；Western blot检测磷酸化Akt（Ser

473

）及总Akt的表达。结果 T0901317（0~5 μmol/L）呈浓度依赖性的促进HUVEC的增殖（P0.01）和上调HUVEC中p-Akt-Ser

473

的表达（P0.01），PI3K抑制剂LY294002（10 μmol/L）和基因转录抑制剂放线菌素-D（actinomycin D，Act-D，5 μg/ml）可以阻断T0901317（5 μmol/L）上调p-Akt-Ser

473

的作用（P0.01），提示T0901317通过基因转录调节的方式激活PI3K/Akt信号，此外，PI3K抑制剂LY294002（10 μmol/L）预处理可以逆转T0901317（5 μmol/L）促HUVEC增殖作用（P0.01）。结论 LXRs激动剂T0901317可通过激活PI3K/Akt信号通路增强HUVEC的增殖能力。

Abstract

Objective To observe the effect of liver X receptors (LXRs) agonist T0901317 on human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) proliferation. Methods The HUVECs isolated and cultured in vitro were treated with different concentrations of T0901317 (0

0.5

2 and 5 μmol/L) for 48 h. The proliferation of HUVECs was evaluated by MTS assay. The expressions of phospho-Akt (Ser

473

) and total Akt were detected by Western blotting. Results The HUVEC proliferation was significantly promoted and the phospho-Akt (Ser

473

) expression was significantly upregulated by T0901317 in a dose-dependent manner (P0.01). The upregulation of phospho-Akt (Ser

473

) induced by T0901317 could be blocked by PI3K inhibitor LY294002 (10 μmol/L) and gene transcription inhibitor actinomycin D (Act-D) (5 μg/ml) (P0.01)

indicating T0901317 activated PI3K/Akt pathway through regulating gene transcription. Moreover

pretreatment of HUVECs with LY294002 (10 μmol/L) could reverse T0901317-induced HUVEC proliferation (P0.01). Conclusion The LXRs agonist T0901317 can promote HUVEC proliferation through the activation of PI3K/Akt pathway.

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