浏览全部资源
扫码关注微信
Online First:30 August 2001,
Published:2001
移动端阅览
杨仕明,房殿春,杨金亮,罗元辉,鲁荣,陈兵,刘为纹,人端粒酶蛋白催化亚单位反义基因转染对胃癌细胞恶性表型的逆转作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(08):0-.
杨仕明, 房殿春, 杨金亮, et al. 人端粒酶蛋白催化亚单位反义基因转染对胃癌细胞恶性表型的逆转作用[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(8).
杨仕明,房殿春,杨金亮,罗元辉,鲁荣,陈兵,刘为纹,人端粒酶蛋白催化亚单位反义基因转染对胃癌细胞恶性表型的逆转作用[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(08):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.2001.08.028
杨仕明, 房殿春, 杨金亮, et al. 人端粒酶蛋白催化亚单位反义基因转染对胃癌细胞恶性表型的逆转作用[J]. Journal of Army Medical University, 2001, 23(8). DOI: 10.16016/j.1000-5404.2001.08.028.
目的 探讨人端粒酶蛋白催化亚单位(hTRT)反义基因治疗对胃癌细胞恶性表型的逆转作用。方法 采用基因重组技术,构建hTRT正、反义真核表达载体,采用脂质体法导入SGC-7901细胞,检测细胞生长曲线、端粒酶活性凋亡、细胞周期、软琼脂中克隆形成率及裸鼠体内成瘤性的变化。结果 成功构建hTRT正、反义真核表达载体,并导入SGC-7901胃癌细胞株中,获得稳定表达正、反义基因的细胞系7901-S、7901-AS1和7901-AS2。7901-AS1和7901-AS2出现显著生长抑制现象,端粒酶活性明显下降,细胞凋亡增加,异型性减小,G0/G1期细胞增加,S和G2M期细胞减少,增殖指数减小,软琼脂中无克隆形成,裸鼠体内成瘤消失。结论hTRT反义基因治疗可以明显抑制SGC-7901细胞的增殖,部分逆转肿瘤细胞的恶性表型,其机制可能主要是通过诱导细胞分化而非诱导细胞凋亡途径实现的,提示hTRT基因可以作为肿瘤治疗的靶基因。
0
Views
下载量
CSCD
Publicity Resources
Related Articles
Related Author
Related Institution