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Online First:30 August 1999,
Published:1999
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蒲晓允,罗成基,潘 静,陈晓莉,李招权,邓 均,张 良,放射损伤小鼠血清抑制造血机制研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(08):0-.
蒲晓允, 罗成基, 潘 静, et al. 放射损伤小鼠血清抑制造血机制研究[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(8).
蒲晓允,罗成基,潘 静,陈晓莉,李招权,邓 均,张 良,放射损伤小鼠血清抑制造血机制研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1999,21(08):0-. DOI:10.16016/j.1000-5404.1999.08.011
蒲晓允, 罗成基, 潘 静, et al. 放射损伤小鼠血清抑制造血机制研究[J]. Journal of Army Medical University, 1999, 21(8). DOI: 10.16016/j.1000-5404.1999.08.011.
目的:探讨放射损伤后骨髓造血功能衰竭的机制,为重建造血功能提供理论依据。方法:检测昆明种雄性小鼠经 6 Gy 60 Coγ射线照射后血清对 C F U E 和 C F U G M 的支持和抑制活性,用放免和 E L I S A 法分别检测血清中 T N Fα和 T G Fβ1 的含量。结果:①照射后小鼠血清对 C F U E 的支持活性降低, 但对 C F U G M 的支持活性增强;②血清对刺激因子诱导的 C F U E 和 C F U G M 均有显著的抑制活性;③血清经灭活后抑制活性降低;④放射损伤后血清 T N Fα在 1、3 d 降低,7、15 d恢复到正常水平; T G Fβ1 在 1、3 d 显著升高,15 d 降低。结论:放射损伤后血清对血细胞的生成具有细胞刺激因子依赖性抑制作用,血清的造血抑制作用与血清中抑制因子水平及细胞毒作用有关。
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