目的：探讨烧伤后心肌细胞间隙连接通讯（Ｇａｐｊｕｎｃｔｉｏｎａｌｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ，ＧＪＩＣ）功能变化的病理生理机制。方法：采用缺氧、烧伤血清损伤培养心肌细胞模型，用划痕标记染料示踪技术检测ＧＪＩＣ功能，同时测定心肌细胞活力、胞浆游离钙及跨膜钙内流的变化。结果：缺氧及烧伤血清损伤后，心肌细胞活力明显降低，跨膜钙内流明显增加，同时伴胞浆游离钙浓度明显增加；正常心肌细胞培养后具有ＧＪＩＣ功能，ＬＹ荧光传递达划痕标记附近４列细胞。缺氧、缺氧加烧伤血清损伤后１ｈ即出现ＧＪＩＣ功能传导阻滞。缺氧６ｈ及缺氧加烧伤血清损伤３ｈ可出现荧光染料停滞在划痕线边沿细胞。结论：心肌ＧＪＩＣ功能保证心肌组织高度有序、同步收缩，烧伤后心肌细胞内钙稳态失控，ＧＪＩＣ功能障碍是导致心肌非均一性行为增强的病理基础