急性压力超负荷损伤大鼠心肌的病理观察

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急性压力超负荷损伤大鼠心肌的病理观察

更新时间：2026-01-09

- 急性压力超负荷损伤大鼠心肌的病理观察
- Journal of Army Medical University Vol. 20, Issue 5, (1998)
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.16016/j.1000-5404.1998.05.014
  CLC： R542.202
- Online First：30 October 1998，
  
  Published：1998
- 稿件说明：
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冯兵,陈意生,何作云,周小波,黄敏,急性压力超负荷损伤大鼠心肌的病理观察[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(05):0-.

冯兵, 陈意生, 何作云, et al. 急性压力超负荷损伤大鼠心肌的病理观察[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(5).
冯兵,陈意生,何作云,周小波,黄敏,急性压力超负荷损伤大鼠心肌的病理观察[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(05):0-. DOI：10.16016/j.1000-5404.1998.05.014

冯兵, 陈意生, 何作云, et al. 急性压力超负荷损伤大鼠心肌的病理观察[J]. Journal of Army Medical University, 1998, 20(5). DOI： 10.16016/j.1000-5404.1998.05.014.

目的：探讨压力超负荷致心肌自分泌生长因子（血管紧张素Ⅱ）的机制。方法：联合应用心肌缺氧性损伤特殊染色、心肌酶组织化学染色和透射电镜观察急性压力超负荷后大鼠心肌形态学的动态变化。结果：急性压力超负荷可引起心肌明显的缺氧性损伤。结论：这种缺氧性损伤可能与急性压力超负荷后心肌局部内分泌活化有关。

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