目的：探讨比索洛尔对缺血再灌注(I/R)诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及其作用机制。方法：体外培养H9C2心肌细胞，将H9C2心肌细胞分为对照组(Control组)、缺氧/复氧(H/R)模型组(Model组)、比索洛尔组(Bisoprolol组)、比索洛尔+凋亡信号调节激酶1(ASK1)重组蛋白组(Bisoprolol+ASK1组)。除Control组外，其余各组H9C2心肌细胞均进行H/R损伤处理。采用细胞计数试剂盒(CCK8)法检测细胞活力；采用流失细胞术检测细胞凋亡；采用酶联免疫吸附试验检测细胞中心肌损伤标志物[乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)]和炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平；采用激光共聚焦检测细胞中钙离子浓度；采用蛋白质印迹法检测细胞中ASK1-c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路相关蛋白表达水平。结果：与Control组比较，Model组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均降低，细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高，细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与Model组比较，Bisoprolol组和Bisoprolol+ASK1组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均升高，细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低，细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与Bisoprolol组比较，Bisoprolol+ASK1组H9C2细胞活力、LDH和cTnT水平均降低，细胞凋亡率、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高，细胞内钙离子浓度、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：比索洛尔能够通过抑制炎症反应和钙超载，改善I/R诱导的H9C2心肌细胞损伤，其作用机制可能与抑制ASK1-JNK/p38 MAPK信号通路激活有关。