目的：探讨妇科调气解毒方对慢性子宫内膜炎的作用机制。方法：通过网络药理学，确定妇科调气解毒方作用于子宫内膜炎可能的关键靶点和关键通路。在该理论基础上，建立子宫内膜炎小鼠模型，分为空白组、模型组、西药组(盐酸左氧氟沙星)

以及低、中及高剂量组(给予低、中及高剂量的妇科调气解毒方)

通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白质印迹法验证网络药理学结果。结果：在妇科调气解毒方中筛选出219个化合物和相应靶点698个；与子宫内膜炎的靶点取交集获得36个关键靶点。京都基因与基因组百科全书通路富集得到77条代谢通路，主要包括核因子κB(NF-κB)信号通路、晚期糖基化终末产物(AGE)-AGE受体信号通路、肿瘤坏死因子信号通路和白细胞介素(IL)17信号通路等。ELISA法结果显示，与空白组相比，模型组髓过氧化物酶(MPO)活性，炎症因子IL-6及IL-1β含量显著升高，差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组相比，妇科调气解毒方低剂量组IL-6含量显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)

但组间MPO活性、IL-1β含量的差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比，中剂量组、高剂量组及西药组MPO活性、IL-6及IL-1β含量明显降低，差异均有统计学意义(P<0.01)。实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法结果显示，与空白组比较，模型组子宫组织中磷酸化蛋白65(P-P65)、Toll样受体4(TLR4)的基因及蛋白表达量显著升高，差异有统计学意义(P<0.01或P<0.001)。与模型组比较，低剂量组不能明显抑制P-P65及TLR4 mRNA及蛋白的表达量(P>0.05)

P-P65 mRNA、TLR4 mRNA表达量在中、高剂量组及西药组中明显降低(P<0.05或P<0.01

P<0.001)

P-P65蛋白、TLR4蛋白表达量在高剂量组及西药组中明显降低(P<0.01或P<0.05)

差异均有统计学意义。各组P65蛋白mRNA及蛋白表达量的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：在脂多糖诱导的子宫内膜炎小鼠模型中，妇科调气解毒方可以明显下调炎症因子水平，抑制TLR4/NF-κB信号通路中关键基因蛋白的表达，从而达到抗炎、保护子宫内膜的目的。