目的：观察山柰酚（KMP）对心肌梗死（MI）大鼠炎症反应和心肌细胞凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法：将50只大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（MI组）、KMP组（给予KMP）、DPQ组[给予聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶1（PARP-1）抑制剂]和KMP+DPQ组（给予KMP联合PARP-1抑制剂）

每组10只。除Sham组外，其余各组大鼠以冠状动脉左前降支结扎法建立MI模型。各组进行对应药物处理后，采用超声心动图检查大鼠心功能指标，酶联免疫吸附试验检测大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）活性以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）含量，苏木精-伊红染色观察大鼠心肌组织病理形态学，原位末端转移酶标记染色检测大鼠心肌细胞凋亡，蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白以及PARP-1蛋白表达。结果：与MI组相比，KMP组、DPQ组大鼠左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径显著降低，左心室短轴缩短率、左心室射血分数以及血清CK-MB、cTnI水平显著升高，心肌组织病理损伤显著减轻，细胞凋亡率、炎症因子（TNF-α、IL-6和IL-1β）水平显著降低，心肌组织炎症因子相关蛋白、PARP-1蛋白表达显著下调，差异均有统计学意义（P＜0.05）。KMP+DPQ组对MI大鼠心功能的改善作用显著优于KMP组、DPQ组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：KMP可能通过下调PARP-1表达抑制心肌炎症反应和心肌细胞凋亡，进而改善MI大鼠心功能障碍。