目的：探讨玻璃体腔注射贝伐珠单抗对年龄相关性黄斑变性（AMD）小鼠视网膜损伤的保护作用及机制。方法：将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、贝伐珠单抗低剂量组和贝伐珠单抗高剂量组，每组10只。除对照组外，其余三组小鼠通过尾静脉注射碘酸钠（NaIO

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）诱导构建AMD模型。贝伐珠单抗低、高剂量组小鼠分别给予玻璃体腔注射贝伐珠单抗15、20 mg/mL

对照组和模型组小鼠均注射等量磷酸盐缓冲溶液。14 d后，四组小鼠均拍摄眼底图像，采用频域光学相干断层扫描（SD-OCT）检测视网膜厚度，进行荧光素眼底血管造影（FFA）检查，记录视网膜电图。四组小鼠眼静脉取血，检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性，丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）含量；采用苏木精-伊红染色观察视网膜形态学变化，原位末端转移酶标记（TUNEL）染色检测视网膜细胞凋亡情况，免疫荧光染色检测视网膜中微管相关蛋白1轻链3α（LC3）的表达，蛋白质印迹法测定视网膜内自噬相关蛋白的表达。结果：相较于模型组，贝伐珠单抗低、高剂量组小鼠眼底沉积物减少，视网膜厚度增加，血管渗漏减少。对照组、模型组、贝伐珠单抗低剂量组及贝伐珠单抗高剂量组之间a波、b波振幅的差异均有统计学意义（F分别为398.521、501.247

P＜0.05）;与模型组相比，贝伐珠单抗低、高剂量组a波和b波振幅均升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。对照组、模型组、贝伐珠单抗低剂量组及贝伐珠单抗高剂量组之间血清SOD、GSH-Px和CAT活性，MDA、ROS含量以及TUNEL阳性率的差异均有统计学意义（F分别为302.547、655.259、218.954、260.135、1 452.098和328.193

P＜0.05）;与模型组相比，贝伐珠单抗低、高剂量组血清SOD、GSH-Px及CAT活性升高，MDA、ROS含量降低，TUNEL阳性率降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。对照组、模型组、贝伐珠单抗低剂量组及贝伐珠单抗高剂量组之间死骨片1（p62）、自噬效应蛋白（Beclin-1）表达和LC3-II/LC3-I比值的差异均有统计学意义（F分别为56.259、105.890和78.314

P＜0.05）;与模型组比较，贝伐珠单抗低、高剂量组视网膜内LC3荧光表达增强，p62蛋白表达下调，Beclin-1蛋白表达和LC3-II/LC3-I比值均上调，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：玻璃体腔注射贝伐珠单抗可对NaIO

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诱导的AMD小鼠视网膜发挥保护作用，其机制可能与促进自噬相关。