目的：探讨异丙酚（PPF）对急性肺损伤（ALI）小鼠模型肺部浸润巨噬细胞极化的影响及其作用机制。方法：（1）在体实验选取6～8周龄雄性BALB/C小鼠24只，随机分为对照（Control）组、假手术（Sham）组、模型（Model）组和异丙酚治疗（PPF）组，每组6只。构建脂多糖（LPS）诱导的ALI小鼠模型。采用苏木精-伊红染色评估肺组织情况；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中促炎因子白细胞介素（IL）1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6和抗炎因子IL-10的水平；采用免疫组织化学法检测肺组织巨噬细胞浸润情况；采用定量聚合酶链反应检测肺中长链非编码RNA（lnc-RNA）-M2型巨噬细胞极化感应器（lncRNA-MM2P）的表达情况。（2）体外实验取鼠巨噬细胞系ANA-1细胞，分为Control组、LPS组、PPF组、PPF+lncRNA-MM2P siRNA组和PPF+siRNA NT组。采用流式细胞术测定巨噬细胞极化情况，采用ELISA测定细胞培养上清液中的促炎因子水平。结果：（1）在体实验结果显示，与Sham组相比，Model组小鼠肺间质增厚、水肿；BALF中促炎因子显著上调，抗炎因子显著下调；肺组织中有大量巨噬细胞浸润，lncRNA-MM2P表达下调，差异均有统计学意义（P＜0.01）。与Model组相比，PPF组小鼠上述情况显著逆转。（2）体外实验结果显示，与Control组相比，LPS组巨噬细胞M1/M2比率显著升高，大量分泌促炎因子，差异均有统计学意义（P＜0.01）。与LPS组相比，PPF组巨噬细胞M1/M2比率显著降低，促炎因子分泌量显著降低，差异均有统计学意义（P＜0.01）。与PPF组相比，PPF+lncRNA-MM2P siRNA组的M1/M2比率明显升高，促炎因子分泌量显著升高，差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论：PPF通过上调lncRNA-MM2P促进巨噬细胞M2极化，减轻脂多糖诱导的ALI。