目的 探究DNA结合分化抑制蛋白-1（ID-1）对乳腺癌细胞干细胞特性与血管形成的影响及其分子机制。方法免疫组织化学染色检测乳腺癌组织和癌旁组织中ID-1表达；将SUM159细胞以脂质体介导转染法过表达或抑制ID-1水平，分为Control组、shRNANC组、shRNAID-1组、pcDNA3.1NC组、pcDNA3.1ID-1组，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot检测转染效果；平板集落形成实验检测细胞集落形成能力，肿瘤球形成实验检测细胞自我更新能力，小管形成实验检测HUVECs成管能力，免疫荧光染色法和Western blot检测Src激酶活化情况。结果 乳腺癌组织中ID-1阳性表达率显著高于癌旁组织（P＜0.05）；转染shRNAID-1可抑制SUM159细胞中ID-1 mRNA与蛋白表达（P＜0.05），在SUM159细胞中抑制ID-1表达后，细胞集落形成数目减少（P＜0.05），肿瘤球体体积变小，球体数目减少（P＜0.05），HUVECs形成的分支点数减少（P＜0.05），p-Src荧光表达减弱，p-Src蛋白表达水平下调（P＜0.05）；转染pcDNA3.1 ID-1可提高SUM159细胞中ID-1 mRNA与蛋白表达（P＜0.05），而过表达ID1能够增加细胞集落形成数目（P＜0.05），使肿瘤球体体积增大，球体数目增多（P＜0.05），HUVECs形成的分支点数增加（P＜0.05），同时，细胞内pSrc荧光表达明显增强，p-Src蛋白表达水平上调（P＜0.05）。结论 ID-1能够增加乳腺癌细胞干细胞特性，促进乳腺癌血管形成，这一作用机制可能与激活Src激酶途径相关。