目的 探索丙泊酚对呼吸机所致肺损伤（VILI）模型大鼠的保护作用，并分析其调控机制。方法 利用大潮气量通气建立肺损伤模型，将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丙泊酚组，每组10只。检测大鼠肺组织湿/干重比（W/D）、大鼠肺组织形态学变化情况、大鼠肺组织中TNF-α和IL-6含量以及JAK、STAT3 mRNA和蛋白水平，并比较3组大鼠肺组织中SOD、MDA的含量。结果 与假手术组相比，模型组W/D明显较高，肺组织病理学形态较差，肺组织中TNF-α和IL-6含量明显较高，JAK、STAT3 mRNA水平较高，p-JAK、p-STAT3蛋白水平较高，MDA的含量较高，而SOD的含量较低，以上差异均有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，丙泊酚组W/D明显较低，肺组织形态学得到改善，肺组织中TNF-α和IL-6含量明显较低，JAK、STAT3 mRNA水平较低，p-JAK、p-STAT3蛋白水平较低，MDA的含量较低，SOD的含量较高，以上差异均有统计学意义（P<0.05）。结论丙泊酚对VILI模型大鼠具有减弱炎症反应的作用，其机制可能与抑制JAK/STAT3信号通路有关。