目的 探讨七氟烷在抗大鼠肝缺血再灌注损伤（HIRI）中的机制。方法 健康雄性SD大鼠40只，随机分为假手术组（sham组）、模型组（HIRI组）、七氟烷干预组（SF组）、七氟烷联合AG490干预组（AG490组），每组10只。再灌注6 h后收集肝和血清标本。采用HE染色法观察大鼠肝形态；采用RT-PCR检测大鼠JAK2、STAT3 mRNA表达；采用Western blot检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平；钴淬灭技术检测线粒体膜通透性转运孔（mPTP）开放程度。结果 HE染色结果显示HIRI组肝小叶结构明显破坏，SF组小叶和汇管区炎症轻于HIRI组，AG490组肝细胞间有炎症浸润并出现明显水肿。HIRI组JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白水平均低于sham组（P＜0.05），SF组各蛋白表达水平均高于HIRI组（P＜0.05），而AG490组各蛋白表达水平均低于SF组（P＜0.05）。各组的JAK2和STAT3 mRNA表达趋势与蛋白表达一致（P＜0.05）。HIRI组ALT、AST、AKP、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均较sham组高（P＜0.05），SF组各指标较HIRI组低（P＜0.05），而AG490组较SF组高（P＜0.05）。HIRI组mPTP开放程度较sham组高（P＜0.05），SF组较HIRI组低，而AG490组较SF组高（P＜0.05）。结论 七氟烷可以明显改善大鼠HIRI，降低肝的免疫炎症反应，其机制可能与激活JAK2-STAT3通路进而抑制mPTP的过度开放有关。