草豆蔻活性组分对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用及机制

梁刚; 黄健麟; 王健; 张丹; 刘明华

doi:10.6039/j.issn.1001-0408.2025.24.07

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草豆蔻活性组分对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用及机制

药学研究 | 更新时间：2025-12-26

- 草豆蔻活性组分对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用及机制
- Inhibitory effect and mechanism of active components of Alpinia katsumadai on tumor xenograft growth and tumor angiogenesis of human pancreatic cancer cells in nude mice
- 中国药房 2025年36卷第24期页码：3054-3059
- 作者机构：
  
  1.西南医科大学附属中医医院药剂科，四川泸州　646000
  2.西南医科大学药学院，四川泸州　646000
  3.泸州市纳溪区人民医院药剂科，四川泸州　646300
- 作者简介：
  
  副主任药师，硕士。研究方向：肿瘤药理学、医院药学。E-mail：lyyxgang@126.com
  教授，硕士。研究方向：肿瘤药理学。E-mail：liumhvip@163.com
- 基金信息：
  
  国家中医优势专科（临床药学）建设单位项目(国中医药医政函〔2024〕90号);泸州市人民政府-西南医科大学科技战略合作面上项目(2024LZXNYDJ023);泸州市科技计划项目(2024SYF186)
- DOI：10.6039/j.issn.1001-0408.2025.24.07
  中图分类号： R965;R735.9
- 收稿：2025-08-21，
  
  修回：2025-09-15，
  
  录用：2025-11-17，
  
  纸质出版：2025-12-30
- 稿件说明：
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梁刚,黄健麟,王健,等.草豆蔻活性组分对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用及机制 ^Δ[J].中国药房,2025,36(24):3054-3059.

LIANG Gang,HUANG Jianlin,WANG Jian,et al.Inhibitory effect and mechanism of active components of Alpinia katsumadai on tumor xenograft growth and tumor angiogenesis of human pancreatic cancer cells in nude mice[J].ZHONGGUO YAOFANG,2025,36(24):3054-3059.
梁刚,黄健麟,王健,等.草豆蔻活性组分对人胰腺癌细胞裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用及机制 ^Δ[J].中国药房,2025,36(24):3054-3059. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.24.07.

LIANG Gang,HUANG Jianlin,WANG Jian,et al.Inhibitory effect and mechanism of active components of Alpinia katsumadai on tumor xenograft growth and tumor angiogenesis of human pancreatic cancer cells in nude mice[J].ZHONGGUO YAOFANG,2025,36(24):3054-3059. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.24.07.

摘要

目的

探讨草豆蔻活性组分（ACAK）对人胰腺癌PANC-1细胞裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用及机制。

方法

建立人胰腺癌PANC-1细胞裸鼠移植瘤模型，并随机分为模型对照组（灌胃0.9%生理盐水）、溶媒对照组（灌胃0.5%羧甲基纤维素钠溶液）、阳性对照组（腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠溶液+贝伐珠单抗混悬液5 mg/kg）及ACAK 50、100、200 mg/kg组（分别灌胃0.5%羧甲基纤维素钠溶液+ACAK混悬液50、100、200 mg/kg），给药5 d后间隔2 d，持续28 d。测量并计算各组裸鼠给药后第1～28天内各时间点的肿瘤体积（TV）、相对肿瘤体积（RTV）、相对肿瘤增殖率（T/C），给药结束后称瘤重，检测裸鼠移植瘤组织微血管密度（MVD）以及血管内皮生长因子（VEGF）及其受体[fas样酪氨酸激酶-1（Flt-1）、激酶插入结构域受体（KDR）]蛋白的相对表达量。

结果

ACAK给药第24天，与模型对照组比较，阳性对照组和ACAK各剂量组裸鼠的TV和RTV（ACAK 50、100 mg/kg组除外）均显著降低（

＜0.05或

＜0.01），ACAK各剂量组的T/C呈剂量依赖趋势降低；给药28 d后，阳性对照组及ACAK各剂量组裸鼠的微血管分布较稀疏，移植瘤组织中的瘤重（ACAK 50 mg/kg组除外）、MVD以及VEGF、KDR、Flt-1蛋白的相对表达量均显著降低（

＜0.05或

＜0.01）。

结论

ACAK具有良好的抗胰腺癌作用，其机制可能与其抑制VEGF/VEGFR信号通路进而抗胰腺癌新生血管生成有关。

Abstract

OBJECTIVE

To investigate the inhibitory effect and mechanism of the active components of

Alpinia katsumadai

（ACAK） on tumor xenograft growth and tumor angiogenesis of human pancreatic cancer PANC-1 cells in nude mice.

METHODS

A tumor xenograft model in nude mice was established using human pancreatic cancer PANC-1 cells. The mice were randomly divided into model control group （intragastric administration of 0.9% normal saline）， solvent control group （intragastric administration of 0.5% carboxymethyl cellulose sodium）， positive control group （intraperitoneal injection of 0.5% carboxymethyl cellulose sodium+bevacizumab suspension 5 mg/kg ）， and ACAK 50， 100， and 200 mg/kg groups （intragastric administration of 0.5% carboxymethyl cellulose sodium+ACAK suspension 50， 100， 200 mg/kg）. The administration was carried out for 5 consecutive days followed by a 2-day interval， and this cycle was repeated for a total duration of 28 days. The tumor volume （TV）， relative tumor volume （RTV）， and relative tumor proliferation rate （T/C） at various time points from day 1 to day 28 after drug administration were measured and calculated for each group of nude mice. After the drug administration， the tumor weights were measured， and microvessel density （MVD） in the tumor xenograft tissues of nude mice， as well as relative protein expression levels of vascular endothelial growth factor （VEGF） and its receptor [fas-like tyrosine kinase-1 （Flt-1）， kinase insert domain receptor （KDR）] were detected.

RESULTS

On the 24th day of ACAK administration， compared with the model control group， the TV and RTV （except for ACAK 50 and 100 mg/kg groups） of nude mice in the positive control group and ACAK dose groups were significantly decreased （

＜0.05 or

＜0.01）， and the T/C of ACAK dose groups showed a dose-dependent decrease； the microvascular distribution of nude mice in the positive control group and ACAK dose groups was relatively sparse， and the tumor weight （except for the ACAK 50 mg/kg group）， MVD， and relative expression levels of VEGF， KDR， and Flt-1 in the tumor xenograft tissues were significantly reduced （

＜0.05 or

＜0.01）.

CONCLUSIONS

ACAK has a good anti-pancreatic cancer effect， and its mechanism may be related to its inhibition of VEGF/VEGFR signaling pathway， thereby inhibiting angiogenesis in pancreatic cancer.

关键词

Keywords

references

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