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1，8-桉叶油素对2型糖尿病胰岛β细胞铁死亡的干预作用及机制
Interventional effect and mechanism of 1，8-cineole
- 中国药房 2024年35卷第3期 页码：290-295
- 作者机构：
1.贵阳市妇幼保健院/贵阳市儿童医院药学部，贵阳 550003
2.贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室，贵阳 561113
3.贵州医科大学药学院，贵阳 561113
- 作者简介：
主管药师。研究方向：中医药防治糖尿病。E-mail：1329070275@qq.com
教授，博士生导师，博士。研究方向：心血管药物药理活性、中药与民族药。E-mail：shengxiangchun@126.com
- 基金信息：国家自然科学基金项目(82060772);贵州省科技计划项目（No.黔科合基础-ZK〔2022〕一般005）;贵州省科技创新基地建设项目(黔科合中引地〔2023〕003);贵阳市卫生健康局科学技术计划项目（No.〔2022〕筑卫健科技合同字第005号）
DOI：10.6039/j.issn.1001-0408.2024.03.05
中图分类号： R965收稿日期：2023-08-07，
修回日期：2023-12-24，
录用日期：2023-12-25，
纸质出版日期：2024-02-15
- 稿件说明：
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杨红,任鹏艳,陈永鑫,等.1，8-桉叶油素对2型糖尿病胰岛β细胞铁死亡的干预作用及机制[J].中国药房,2024,35(03):290-295.
YANG Hong,REN Pengyan,CHEN Yongxin,et al.Interventional effect and mechanism of 1，8-cineoleon pancreatic β cell ferroptosis induced by type 2 diabetes[J].ZHONGGUO YAOFANG,2024,35(03):290-295.
杨红,任鹏艳,陈永鑫,等.1，8-桉叶油素对2型糖尿病胰岛β细胞铁死亡的干预作用及机制[J].中国药房,2024,35(03):290-295. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2024.03.05.
YANG Hong,REN Pengyan,CHEN Yongxin,et al.Interventional effect and mechanism of 1，8-cineoleon pancreatic β cell ferroptosis induced by type 2 diabetes[J].ZHONGGUO YAOFANG,2024,35(03):290-295. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2024.03.05.
摘要
目的
2
研究1，8-桉叶油素对2型糖尿病胰岛β细胞铁死亡的干预作用及机制。
方法
2
使用高糖作用于小鼠胰岛β细胞以建立细胞铁死亡模型，考察低、高剂量1，8-桉叶油素（0.25、0.5 μmol/L）对胰岛β细胞中Fe
2+
水平的影响，并考察1，8-桉叶油素（0.5 μmol/L）联合铁死亡诱导剂Erastin（20 μmol/L）和抑制剂Ferrostatin-1（20 μmol/L）后对胰岛β细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、环氧合酶2（COX2）蛋白表达的影响。采用高脂高糖饲料饲养联合腹腔注射链脲佐菌素构建2型糖尿病小鼠模型，考察低、高剂量1，8-桉叶油素（50、200 mg/kg）对模型小鼠胰腺组织病理形态、铁含量以及GPX4、COX2蛋白表达的影响。
结果
2
细胞实验结果显示，与模型组比较，经1，8-桉叶油素干预后，胰岛β细胞中Fe
2+
水平显著降低（
P
＜0.05）；GP
X4蛋白表达水平显著升高（
P
＜0.05），COX2蛋白表达水平显著降低（
P
＜0.05），且联合Ferrostatin-1后上述两种蛋白表达趋势相同，而联合Erastin后差异无统计学意义。动物实验结果显示，与模型组比较，经1，8-桉叶油素干预后，小鼠胰岛结构恢复完整，形态有所改善；胰腺组织中铁含量和COX2蛋白表达水平均显著降低（
P
＜0.05），GPX4蛋白表达水平显著升高（
P
＜0.05）。
结论
2
1，8-桉叶油素对2型糖尿病胰岛β细胞损伤具有明显的改善作用，其作用机制可能与降低细胞内铁沉积以及调控铁死亡相关蛋白有关。
Abstract
OBJECTIVE
2
To study the interventional effect and mechanism of 1，8-cineole on pancreatic β cell ferroptosis induced by type 2 diabetes.
METHODS
2
In vitro
ferroptosis model was established in pancreatic β cells of mice by using high glucose. The effects of low-dose and high-dose 1，8-cineole （0.25， 0.5 μmol/L） on the level of Fe
2+
in pancreatic β cells were investigated. The effects of 1，8-cineole （0.5 μmol/L） combined with ferroptosis inducer Erastin （20 μmol/L） and ferroptosis inhibitor Ferrostatin-1 （20 μmol/L） on the protein expressions of glutathione peroxidase-4 （GPX4） and cyclooxygenase-2 （COX2） were also detected. The type 2 diabetes model mice were established by feeding high-sugar and high-fat diet combined with intraperitoneal injection of streptozotocin. The effects of low-dose and high-dose 1，8-cineole （50， 200 mg/kg） on the pathological morphology of pancreatic tissue， the content of iron as well as the protein expressions of GPX4 and COX2 were investigated.
RESULTS
2
The results of the cell experiment showed that compared with the model group， pretreatment with 1，8-cineole significantly reduced intracellular Fe
2+
levels and upregulated GPX4 protein expression， while downregulated COX2 protein expression in pancreatic β cells （
P
＜0.05）. After combining with Ferrostatin-1， the expression trends of the above two proteins were the same， while there was no statistically significant difference after combining with Erastin. The results of anima
l experiments showed that compared with the model group， after intervention with 1，8-cineole， the structure of the pancreatic islets in mice recovered intact and their morphology improved； the iron content of pancreatic tissue and protein expression of COX2 were decreased significantly （
P
＜0.05）， while protein expression of GPX4 was increased significantly （
P
＜0.05）.
CONCLUSIONS
2
1，8-cineole could ameliorate pancreatic β cell injury induced by diabetes， the mechanism of which may be related to reducing intracellular iron deposition and regulating ferroptosis-related proteins.
关键词
Keywords
references
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