阿托伐他汀对人胃癌AGS细胞增殖、自噬和糖代谢的影响及机制

孙祥瑞; 崔晨玲; 王畏; 汪庆飞

doi:10.6039/j.issn.1001-0408.2023.18.03

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阿托伐他汀对人胃癌AGS细胞增殖、自噬和糖代谢的影响及机制

药学研究 | 更新时间：2025-09-26

- 阿托伐他汀对人胃癌AGS细胞增殖、自噬和糖代谢的影响及机制
- Effect and mechanism of atorvastatin on the proliferation， autophagy and glucose metabolism of AGS cells in human gastric cancer
- 中国药房 2023年34卷第18期页码：2187-2191
- 作者机构：
  
  1.蚌埠医学院第二附属医院药剂科，安徽蚌埠　233000
  2.蚌埠医学院第二附属医院肿瘤外科，安徽蚌埠　233000
- 作者简介：
  
  副主任药师。研究方向：医院药学、药理学。E-mail：504429467@qq.com
- 基金信息：
  
  国家卫生健康委“十四五”规划全国重点课题(YYWS4369);安徽省卫生健康科研项目(AHWJ2022b079)
- DOI：10.6039/j.issn.1001-0408.2023.18.03
  中图分类号： R965
- 收稿日期：2023-04-20，
  
  修回日期：2023-08-26，
  
  录用日期：2023-08-28，
  
  纸质出版日期：2023-09-30
- 稿件说明：
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孙祥瑞,崔晨玲,王畏,等.阿托伐他汀对人胃癌AGS细胞增殖、自噬和糖代谢的影响及机制[J].中国药房,2023,34(18):2187-2191.

SUN Xiangrui,CUI Chenling,WANG Wei,et al.Effect and mechanism of atorvastatin on the proliferation， autophagy and glucose metabolism of AGS cells in human gastric cancer[J].ZHONGGUO YAOFANG,2023,34(18):2187-2191.
孙祥瑞,崔晨玲,王畏,等.阿托伐他汀对人胃癌AGS细胞增殖、自噬和糖代谢的影响及机制[J].中国药房,2023,34(18):2187-2191. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.18.03.

SUN Xiangrui,CUI Chenling,WANG Wei,et al.Effect and mechanism of atorvastatin on the proliferation， autophagy and glucose metabolism of AGS cells in human gastric cancer[J].ZHONGGUO YAOFANG,2023,34(18):2187-2191. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.18.03.

摘要

目的

探究阿托伐他汀对人胃癌AGS细胞增殖、自噬和糖代谢的影响及机制。

方法

通过预实验考察低、中、高浓度（12.5、25、50 μmol/L）阿托伐他汀对AGS细胞活力的影响，筛选作用浓度。正式实验分为对照组（不做干预）、阿托伐他汀组（25 μmol/L）、阳性对照组（50 mg/L 5-氟尿嘧啶）、抑制剂组[25 μmol/L阿托伐他汀+10 μmol/L磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路抑制剂LY294002]和激活剂组（25 μmol/L阿托伐他汀+10 μmol/L PI3K/Akt信号通路激活剂SC79），干预24 h，检测细胞糖代谢情况（葡萄糖和乳酸含量）和细胞增殖率，以及细胞中自噬相关蛋白轻链3（LC3）Ⅰ、LC3Ⅱ及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。

结果

中、高浓度阿托伐他汀均能显著抑制AGS细胞活力（

＜0.05），正式实验选择25 μmol/L阿托伐他汀进行后续实验。与对照组相比，阳性对照组和阿托伐他汀组细胞中葡萄糖和乳酸含量、细胞增殖率以及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均显著降低（

＜0.05），LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达水平均显著升高（

＜0.05）。与阿托伐他汀组相比，抑制剂能显著加强上述指标变化（

＜0.05），激活剂能显著逆转上述指标变化（

＜0.05）。

结论

阿托伐他汀可抑制人胃癌AGS细胞的糖代谢和增殖，促进细胞自噬，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关。

Abstract

OBJECTIVE

To explore the effects and mechanism of atorvastatin on the proliferation， autophagy and glucose metabolism of AGS cells in human gastric cancer.

METHODS

The effects of low， medium and high concentrations of atorvastatin （12.5， 25， 50 μmol/L） on the viability of AGS cells were investigated through preliminary experiments， and the concentration of action was screened. The formal experiment was divided into control group （no intervention）， atorvastatin group （25 μmol/L）， positive control group （50 mg/L 5-fluorouracil）， inhibitor group [25 μmol/L atorvastatin +10 μmol/L phosphatidylinositol-3-kinase （PI3K）/protein kinase B （Akt） signaling pathway inhibitor LY294002] and activator group （25 μmol/L atorvastatin +10 μmol/L PI3K/Akt signaling pathway activator SC79）， all of which were treated for 24 h. Glucose metabolism （glucose and lactic acid contents） and cell proliferation rate were detected， as well as the expression of autophagy-associated protein light chain 3 （LC3） Ⅰ， LC3Ⅱ and PI3K/Akt signaling pathway-associated proteins in cells.

RESULTS

Both medium and high concentrations of atorvastatin could significantly inhibit the viability of AGS cells （

＜0.05）， and 25 μmol/L atorvastatin was selected for the official experiment for follow-up experiments. Compared with the control group， the contents of glucose and lactic acid， cell proliferation rate， p-PI3K/PI3K and p-Akt/Akt ratios in the positive control group and atorvastatin group were significantly decreased （

＜0.05）， and the protein expression levels of LC3Ⅰ and LC3Ⅱ were significantly increased （

＜0.05）. Compared with the atorvastatin group， the inhibitor further promoted the changes in the above indexes （

＜0.05）， and the activator significantly reversed the changes in the above indexes （

＜0.05）.

CONCLUSIONS

Atorvastatin could inhibit glucose metabolism and proliferation of AGS cells in human gastric cancer and promote autophagy. The mechanism may be related to the inhibition of the PI3K/Akt signaling pathway.

关键词

Keywords

references

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