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丁苯酞对大鼠骨髓间充质干细胞炎性损伤的改善作用及机制
Improvement effect and mechanism of
N -butylphthalide on inflammatory injury of bone marrow mesenchymal stem cells in rats- 中国药房 2023年34卷第8期 页码：946-949
- 作者机构：
1.海南省人民医院/海南医学院附属海南医院神经内科，海口 570311
2.海南省人民医院/海南医学院附属海南医院药学部，海口 570311
3.重庆市黔江中心医院药学部，重庆 409099
- 作者简介：
副主任医师，硕士。研究方向：脑血管病基础与临床、干细胞神经元分化。电话：0898-68622179。E-mail：zhaoguanduo@126.com
副主任药师。研究方向：临床药学。电话：023-79245775。E-mail：chenzhengping1974@163.com
- 基金信息：海南省重点研发计划科研项目(ZDYF2021SHF-Z112);海南省卫生健康行业科研项目(20A200223)
DOI：10.6039/j.issn.1001-0408.2023.08.10
中图分类号： R965;R743收稿日期：2022-10-13，
修回日期：2023-03-26，
录用日期：2023-03-28，
纸质出版日期：2023-04-30
- 稿件说明：
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赵二义,赵仲艳,王带媚,等.丁苯酞对大鼠骨髓间充质干细胞炎性损伤的改善作用及机制[J].中国药房,2023,34(08):946-949.
ZHAO Eryi,ZHAO Zhongyan,WANG Daimei,et al.Improvement effect and mechanism of N-butylphthalide on inflammatory injury of bone marrow mesenchymal stem cells in rats[J].ZHONGGUO YAOFANG,2023,34(08):946-949.
赵二义,赵仲艳,王带媚,等.丁苯酞对大鼠骨髓间充质干细胞炎性损伤的改善作用及机制[J].中国药房,2023,34(08):946-949. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.08.10.
ZHAO Eryi,ZHAO Zhongyan,WANG Daimei,et al.Improvement effect and mechanism of N-butylphthalide on inflammatory injury of bone marrow mesenchymal stem cells in rats[J].ZHONGGUO YAOFANG,2023,34(08):946-949. DOI： 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.08.10.
摘要
目的
2
研究丁苯酞对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）炎性损伤的改善作用及其可能机制。
方法
2
将大鼠BMSCs分为对照组、模型组和丁苯酞低、中、高浓度组（10、20、50 μmol/L）。体外培养BMSCs并采用脂多糖（终浓度为10 mg/L）建立炎性损伤模型，经丁苯酞干预后检测细胞存活率、凋亡率和细胞培养液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）含量以及细胞中核因子κB（NF-κB）p65 mRNA和胱天蛋白酶3（caspase-3）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和NF-κB p65蛋白表达。
结果
2
与对照组比较，模型组细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平均显著降低（
P
＜0.05）；细胞凋亡率，TNF-α、IL-1β、IL-6含量，NF-κB p65 mRNA以及caspase-3、Bax、NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高（
P
＜0.05）。与模型组比较，丁苯酞各浓度组上述指标均显著逆转（
P
＜0.05），且呈浓度依赖性。
结论
2
丁苯酞对脂多糖诱导的BMSCs炎性损伤具有改善作用，其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。
Abstract
OBJECTIVE
2
To study the improvement effect and possible mechanism of
N
-butylphthalide on inflammatory injury of bone marrow mesenchymal stem cells （BMSCs） in rats.
METHODS
2
BMSCs of rats were divided into control group， model group，
N
-butylphthalide low-concentration， medium-concentration and high-concentration groups （10， 20， 50 μmol/L）. BMSCs were cultured
in vitro
and lipopolysacchari
de （the final concentration of 10 mg/L） was used to establish the inflammatory injury model. After the intervention of
N
-butylphthalide， the survival rate， apoptotic rate， the contents of tumor necrosis factor α （TNF-α）， interleukin 1β （IL-1β） and IL-6 in cell culture medium， the mRNA expression of nuclear factor-κB（NF-κB） p65， and the protein expressions of caspase-3， B-cell lymphoma 2 （Bcl-2）， Bcl-2 related X protein （Bax） and NF-κB p65 in cells were detected.
RESULTS
2
Compared with control group， the survival rate and protein expression of Bcl-2 were decreased significantly in model group （
P
＜0.05）； the apoptotic rate， contents of TNF-α， IL-1β and IL-6， the mRNA expression of NF-κB p65， and the protein expressions of caspase-3， Bax and NF-κB p65 were increased significantly （
P
＜0.05）. Compared with model group， above indexes were significantly reversed in all concentration groups of
N
-butylphthalide （
P
＜0.05）， in concentration-dependent manner.
CONCLUSIONS
2
N
-butylphthalide can ameliorate the inflammatory injury of BMSCs induced by lipopolysaccharide， and its mechanism may be related to the inhibition of NF-κB signaling pathway.
关键词
Keywords
references
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