“菌群-屏障-免疫-信号”交互网络：溃疡性结肠炎的发病机制新论与精准干预新策

魏艳玲; 王尧

doi:10.16016/j.2097-0927.202605057

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“菌群-屏障-免疫-信号”交互网络：溃疡性结肠炎的发病机制新论与精准干预新策

专家述评 | 更新时间：2026-07-15

- “菌群-屏障-免疫-信号”交互网络：溃疡性结肠炎的发病机制新论与精准干预新策
- The “microbiota-barrier-immunity-signaling” interaction network: novel insights into the pathogenesis of ulcerative colitis and strategies for precision intervention
- 陆军军医大学学报 2026年48卷第13期页码：1809-1817
- 作者机构：
  
  陆军军医大学（第三军医大学）大坪医院消化内科，重庆
- 作者简介：
  
  魏艳玲，博士，陆军军医大学陆军特色医学中心消化内科副主任，博士研究生导师，重庆市英才创新创业领军人才（医学领域），重庆市学术技术带头人，美国霍普金斯大学医学院访问学者。主要从事肠道微生态与消化系统疾病（炎症性肠病、肠易激综合征、代谢综合征等）的基础与临床转化研究。陆军军医大学重点人才扶植对象。获得全国医学高等院校青年教师教学基本功大赛一等奖，陆军“教坛之星”教学比赛一等奖，全军“联战胜战”教学比赛二等奖，“陆军基础教学名师”，陆军军医大学“红医医疗名师”。兼任中华医学会消化病学分会全国IBD学组委员、中华医学会消化病学分会全国肠道微生态学组委员、中华医学会肠外肠内营养学会分会肠道微生态协作组委员、中西医结合内镜专委会全国肠道微生态分委会副主任委员、重庆市消化病学会肠道微生态学组组长、重庆市消化病学专委会IBD学组副组长等学术职务。主持国家自然科学基金面上项目、青年基金等各层级科研课题20余项，以第一/通信作者发表SCI论文50余篇，获国家发明专利4项，重庆市科技进步二等奖1项，学校临床新技术一级乙等和二级甲等各1项。E-mail：lingzi016@126.com
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金面上项目(82370539);重庆市科卫联合医学科研项目(2024ZDXM010);重庆市教育委员会科学技术研究计划项目(KJZD-K202512807)
- DOI：10.16016/j.2097-0927.202605057
  中图分类号： R363.21;R574.62
- 收稿：2026-05-20，
  
  修回：2026-06-05，
  
  录用：2026-06-06，
  
  纸质出版：2026-07-15
- 稿件说明：
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魏艳玲，王尧.“菌群-屏障-免疫-信号”交互网络：溃疡性结肠炎的发病机制新论与精准干预新策［J］.陆军军医大学学报，2026，48（13）：1809-1817.DOI：10.16016/j.2097-0927.202605057.

WEI Y L，WANG Y.The “microbiota-barrier-immunity-signaling” interaction network： novel insights into the pathogenesis of ulcerative colitis and strategies for precision intervention［J］.J Army Med Univ，2026，48（13）：1809-1817.DOI：10.16016/j.2097-0927.202605057.
魏艳玲，王尧.“菌群-屏障-免疫-信号”交互网络：溃疡性结肠炎的发病机制新论与精准干预新策［J］.陆军军医大学学报，2026，48（13）：1809-1817.DOI：10.16016/j.2097-0927.202605057. DOI：

WEI Y L，WANG Y.The “microbiota-barrier-immunity-signaling” interaction network： novel insights into the pathogenesis of ulcerative colitis and strategies for precision intervention［J］.J Army Med Univ，2026，48（13）：1809-1817.DOI：10.16016/j.2097-0927.202605057. DOI：

摘要

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种以结肠黏膜连续性炎症损伤为特征的慢性非特异性肠道炎症性疾病，病程迁延、反复发作，全球疾病负担持续加重，我国发病率亦呈上升趋势，已成为消化系统重要的公共卫生问题。新近研究提出了UC发病的四大核心机制：①肠道菌群失衡通过“菌群结构改变-代谢功能紊乱-屏障损伤-免疫异常激活”多环节参与疾病进程，产短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）菌群减少削弱抗炎代谢物生成，条件致病菌增多促进炎症刺激；②肠道屏障功能障碍作为连接微生态与免疫的关键枢纽，紧密连接蛋白表达下调、黏液层变薄等改变使肠腔抗原更易进入黏膜固有层，触发免疫级联；③固有免疫与适应性免疫双重失衡构成炎症持续放大的基础，巨噬细胞M1型极化、中性粒细胞胞外陷阱形成、Th17/Treg平衡失调等共同推动慢性炎症；④Toll样受体（Toll-like receptors，TLRs）/NF-κB、JAK/STAT及自噬等多条信号通路异常激活并相互串扰，形成“炎症-损伤-再炎症”的病理循环。目前，UC的治疗策略正从传统5-氨基水杨酸、糖皮质激素向精准靶向干预转变：生物制剂与小分子药物［抗TNF-α制剂、抗整合素制剂、JAK抑制剂、鞘氨醇-1-磷酸受体（sphingosine-1-phosphate receptor，S1PR）调节剂等］通过阻断关键炎症因子或调控免疫细胞迁移实现精准免疫调控；微生态干预（肠菌移植、噬菌体疗法）为菌群重塑提供新路径；中药（白头翁汤、葛根芩连汤等）通过多靶点调控作为补充策略；外科治疗仍是药物难治性UC的重要保障。未来，对于UC防治的研究应从单一靶点干预转向系统解析“菌群-屏障-免疫-信号”交互网络的核心调控节点，并依托内科、外科、营养及心理等多学科协作模式，推动诊疗策略从症状控制向精准免疫调节、微生态重塑、屏障修复及全病程管理的纵深转型，从而为提升UC治疗的个体化水平与长期获益奠定坚实的理论与实践基础。

Abstract

Ulcerative colitis (UC) is a chronic

nonspecific inflammatory bowel disease characterized by continuous mucosal inflammation of the colon

with a protracted course and recurrent episodes. The global disease burden continues to increase

and its incidence in China has also shown an upward trend

making it a significant public health concern in gastroenterology. Recent studies have proposed 4 core mechanisms underlying the pathogenesis of UC: ① Gut microbiota dysbiosis participates in disease progression through multiple steps of “structural alteration of microbiota-metabolic dysfunction-barrier impairment-aberrant immune activation”. Reduced short-chain fatty acids (SCFAs)-producing bacteria weaken the production of anti-inflammatory metabolites

and expansion of opportunistic pathogens promotes inflammatory stimula

tion; ② Intestinal barrier dysfunction serves as critical hub connecting the microbiota and the immune system. Downregulation of tight junction proteins and thinning of the mucus layer allow luminal antigens to more easily penetrate into the lamina propria

triggering an immune cascade; ③ Dual imbalance of innate and adaptive immunity constitutes the foundation for sustained amplification of inflammation. Macrophage M1 polarization

neutrophil extracellular trap (NET) formation

and Th17/Treg imbalance collectively drive chronic inflammation; ④ Aberrant activation and cross-talk among multiple signaling pathways

including TLR/NF-κB

JAK/STAT

and autophagy

create a pathological cycle of “initial inflammation-tissue injury-secondary inflammation”. Currently

the therapeutic strategy for UC is shifting from traditional 5-aminosalicylates and corticosteroids toward precision-targeted interventions: biologics and small-molecule drugs [

e.g

anti-TNF-α preparation

anti-integrin preparation

JAK inhibitors

sphingosine-1-phosphate receptor (S1PR) modulators

]

achieve precise immune regulation by blocking key inflammatory cytokines or modulating immune cell migration. Microecological interventions (fecal microbiota transplantation

phage therapy) provide new approaches for microbiota remodeling. Traditional Chinese medicine (

e.g.

Baitouweng Decoction

Gegen Qinlian Decoction) serves as a complementary strategy through multi-target regulation. Surgical treatment remains an important backup for medically refractory UC. In the future

research on UC prevention and treatment should shift from single-target intervention toward systematic dissection of the core regulatory nodes within the “microbiota-barrier-immunity-signaling” interaction network. Moreover

relying on a multidisciplinary team (MDT) model encompassing internal medicine

surgery

nutrition

and psychology

diagnostic and therapeutic strategies should be advanced from symptom control to precision immunomodulation

microbiota

remodeling

barrier repair

and whole-disease-course management

thereby laying a solid theoretical and practical foundation for improving individualized treatment and long-term benefits for UC patients.

关键词

Keywords

references

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