穗花杉双黄酮通过靶向NF-κB-MMP2/9轴抑制血管平滑肌细胞表型转换减缓腹主动脉瘤进展

林鑫; 谢汶纹; 丁伟; 余骏逸; 曾春雨

doi:10.16016/j.2097-0927.202604083

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穗花杉双黄酮通过靶向NF-κB-MMP2/9轴抑制血管平滑肌细胞表型转换减缓腹主动脉瘤进展

基础医学 | 更新时间：2026-05-30

- 穗花杉双黄酮通过靶向NF-κB-MMP2/9轴抑制血管平滑肌细胞表型转换减缓腹主动脉瘤进展
- Amentoflavone attenuates abdominal aortic aneurysm progression by suppressing vascular smooth muscle cell phenotypic switching via targeting NF-κB-MMP2/9 axis
- 陆军军医大学学报 2026年48卷第10期页码：1353-1367
- 作者机构：
  
  陆军军医大学（第三军医大学）大坪医院心内科，重庆
- 作者简介：
  
  余骏逸，E-mail： yujunyi@tmmu.edu.cn
  曾春雨，E-mail： zengchunyu@tmmu.edu.cn
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金面上项目(82470506)
- DOI：10.16016/j.2097-0927.202604083
  中图分类号： R285.5;R322.12;R543.13
- 收稿：2026-04-24，
  
  修回：2026-04-30，
  
  录用：2026-05-02，
  
  纸质出版：2026-05-30
- 稿件说明：
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林鑫，谢汶纹，丁伟，等.穗花杉双黄酮通过靶向NF-κB-MMP2/9轴抑制血管平滑肌细胞表型转换减缓腹主动脉瘤进展［J］.陆军军医大学学报，2026，48（10）：1353-1367.DOI：10.16016/j.2097-0927.202604083.

LIN X，XIE W W，DING W，et al.Amentoflavone attenuates abdominal aortic aneurysm progression by suppressing vascular smooth muscle cell phenotypic switching via targeting NF-κB–MMP-2/9 axis［J］.J Army Med Univ，2026，48（10）：1353-1367.DOI：10.16016/j.2097-0927.202604083.
林鑫，谢汶纹，丁伟，等.穗花杉双黄酮通过靶向NF-κB-MMP2/9轴抑制血管平滑肌细胞表型转换减缓腹主动脉瘤进展［J］.陆军军医大学学报，2026，48（10）：1353-1367.DOI：10.16016/j.2097-0927.202604083. DOI：

LIN X，XIE W W，DING W，et al.Amentoflavone attenuates abdominal aortic aneurysm progression by suppressing vascular smooth muscle cell phenotypic switching via targeting NF-κB–MMP-2/9 axis［J］.J Army Med Univ，2026，48（10）：1353-1367.DOI：10.16016/j.2097-0927.202604083. DOI：

摘要

目的

探究穗花杉双黄酮（amentoflavone，AMF）影响腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）发生发展的作用及机制，为其防治提供新的候选药物与理论依据。

方法

①动物实验。以血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）诱导构建AAA小鼠模型：将6~8周龄ApoE

-/-

雄性小鼠按随机数字表法分为6组（

=10）：生理盐水+DMSO组（皮下泵入生理盐水）、生理盐水+AMF组、Ang Ⅱ+DMSO组［皮下泵入Ang Ⅱ 1 000 ng/（kg·min）］、Ang Ⅱ+AMF组（AMF浓度为10、20、50 mg/kg）。建模后的第2天腹腔注射AMF（10、20、50 mg/kg）或其溶剂DMSO 100 μL，每2天1次，建模周期为28 d，建模终点根据AAA成瘤率选择最优浓度20 mg/kg用于后续实验。再以弹性蛋白酶外膜孵育诱导构建AAA小鼠模型：将6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠按随机数字表法分为4组（

=6）：假手术+DMSO组、假手术+AMF组（主动脉外膜孵育高温失活的弹性蛋白酶20 min）、弹性蛋白酶+DMSO组、弹性蛋白酶+AMF组（主动脉外膜孵育弹性蛋白酶20 min），建模周期为14 d，AMF或DMSO的注射方式和时间同Ang Ⅱ模型。建模期内记录小鼠生存情况；建模终点以血管超声检测腹主动脉扩张程度，采用HE、VVG染色检测腹主动脉弹性纤维的降解程度。RT-qPCR和Western blotting检测基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2，MMP2）和MMP9的表达水平。②网络药理学分析。从Genecards数据库检索、选取标注为与AAA相关的前2 000个基因，构成AAA靶点集合。为预测可能作用于AAA的物质，采用Galaxy WEB、Super-PRED和SwissTargetPrediction这3个在线工具预测AMF的潜在靶点，获得399个AMF相关靶点构成靶点集合。将AAA和AMF靶点集取交集，重叠部分为

共同靶点，输入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction，PPI）网络，将PPI网络数据导入Cytoscape进行网络可视化和图形优化。③细胞实验。提取成年雄性SD大鼠的原代腹主动脉血管平滑肌细胞（rat aortic vascular smooth muscle cell， RAVSMC）行体外培养，用血小板衍生生长因子BB（platelet-derived growth factor BB，PDGFBB）诱导细胞发生表型转换，将细胞随机分为4组（

=4）：DMSO+CTL组、DMSO+PDGFBB组、AMF+CTL组（浓度为20 μmol/L）、AMF+PDGFBB（浓度为25 ng/mL）组。RT-qPCR和Western blotting检测Calponin、αSMA、MMP2、MMP9的表达水平，Western blotting检测NF-κB信号通路分子（IκBα和P-IκBα）的蛋白水平，免疫荧光染色检测p65的入核情况，CCK-8实验检测RAVSMC的增殖水平，划痕实验和Transwell细胞小室实验检测RAVSMC的迁移能力。通路逆转实验，将细胞随机分为4组（

=4）：DMSO+CTL组、DMSO+PDGFBB组、AMF+PDGFBB组（处理同前）、AMF+PDGFBB+TNF-α（浓度为20 ng/mL）组，RT-qPCR和Western blotting检测Calponin、αSMA、MMP2、MMP9的表达水平。

结果

①AMF能显著提高Ang Ⅱ诱导的AAA模型小鼠的生存率（

0.05）、降低AAA的发病率、减小腹主动脉的扩张程度（

0.01）、减弱中膜弹性纤维的断裂降解（

0.001），抑制AAA组织中MMP2（

0.01）、MMP9（

0.05）的表达。AMF能够显著减小弹性蛋白酶诱导的AAA模型小鼠腹主动脉的扩张程度（

0.001），减弱中膜弹性纤维的断裂降解（

0.001），抑制AAA组织中MMP2（

0.001）、MMP9（

0.05）的表达。②网络药理学PPI分析表明，MMP2和MMP9处于治疗靶点网络的核心位置。③RT-qPCR显示AMF（20 μmol/L）处理显著抑制了由PDGFBB（25 ng/mL）诱导的RAVSMC的MMP2（

0.05）、MMP9（

0.01）mRNA水平升高，提高了Calponin（

0.001）、αSMA（

0.05）mRNA水平；Western blotting显示AMF抑制了由PDGFBB诱导的MMP2（

0.001）、MMP9（

0.001）蛋白水平升高，以及Calponin（

0.01）、αSMA（

0.001）蛋白水平的下降；CCK-8实验显示AMF显著抑制了由PDGFBB诱导的细胞过度增殖（

0.001）；划痕实验和Transwell细胞小室实验显示AMF显著抑制了由PDGFBB诱导的细胞迁移能力（

0.001）。TRRUST转录因子网络分析提示RELA（p65）是排名首位的转录因子；Western blotting显示AMF明显降低IκBα的磷酸化水平（

0.001）；免疫荧光染色结果提示AMF处理有效地降低p65的入核水平，从而抑制NF-κB信号通路。通路逆转实验中，RT-qPCR显示TNF-α（20 ng/mL）处理抑制了AMF诱导的MMP2（

=0.087）、MMP9（

0.05）mRNA水平的下降，以及Calponin（

0.05）、αSMA（

0.05）mRNA水

平的上升；Western blotting显示TNF-α抑制了AMF诱导的MMP2（

0.001）、MMP9（

0.001）蛋白水平的下降，以及Calponin（

0.05）、αSMA（

=0.063）蛋白水平的上升。

结论

AMF 通过靶向NF-κB-MMP2/9轴来减缓AAA的发展，体现了其作为防治AAA新型药物的潜力。

Abstract

Objective

To investigate the role and mechanism of amentoflavone (AMF) in abdominal aortic aneurysm (AAA) pathogenesis

providing novel therapeutic candidates and theoretical foundations.

Methods

①Animal studies: AAA models were induced by angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) in 6 to 8-week-old male ApoE⁻/⁻ mice randomized (

=10/group) into saline+DMSO

saline+AMF

Ang Ⅱ+DMSO (1 000 ng·kg⁻¹·min⁻¹)

and Ang Ⅱ+AMF (10

50 mg/kg) groups. AMF or DMSO (100 μL) was intraperitoneally administered every 48 h from day 2 for 28 d; 20 mg/kg AMF (optimal dose by AAA incidence) was selected for subsequent experiments. Alternatively

AAA was induced by periaortic elastase incubation in C57BL/6J mice randomized (

=6) into sham+DMSO

sham+AMF (heat-inactivated elastase)

elastase+DMSO

and elastase+AMF groups for 14 d with identical AMF/DMSO protocols. Survival was monitored; AAA dilation was assessed by ultrasonography; elastic fiber degradation was evaluated

via

HE and VVG staining; MMP2/MMP9 expression was quantified by RT-qPCR/Western blotting. ②Network pharmacology: AAA-related targets (top 2 000 genes from Genecards) and AMF targets (predicted

via

Galaxy WEB/SuperPred/SwissTargetPrediction) were intersected; protein-protein interaction (PPI) networks were constructed using STRING and visualized in Cytoscape. ③Cellular experiments: Primary rat aortic vascular smooth muscle cells (RAVSMCs) were treated with: DMSO+CTL

DMSO+PDGFBB (25 ng/mL)

AMF+CTL (20 μmol/L)

or AMF+PDGFBB. Calponin

αSMA

MMP2

MMP9

IκBα

and phospho-IκBα levels were assessed; NF-κB activation was ev

aluated

via

p65 nuclear translocation; proliferation (CCK-8) and migration (scratch/Transwell) were measured. Pathway rescue: TNF-α (20 ng/mL) was co-administered with AMF+PDGFBB to assess target reversibility.

Results

① AMF significantly improved the survival rate of Ang Ⅱ-induced AAA model mice (

0.05)

decreased the incidence of AAA

reduced the degree of abdominal aortic dilation (

0.01)

attenuated elastic fiber fragmentation and degradation in the aortic media (

0.001)

and inhibited the expression of MMP2 (

0.01) and MMP9 (

0.05) in AAA tissues. AMF also markedly reduced the extent of abdominal aortic dilation (

0.001)

mitigated medial elastic fiber disruption (

0.001)

and suppressed MMP2 (

0.001) and MMP9 (

0.05) expression in the elastase-induced AAA model.② PPI network analysis revealed that MMP2 and MMP9 occupied a core position within the therapeutic target network.③ RT-qPCR analysis showed that AMF treatment (20 μmol/L) significantly reversed the PDGF BB (25 ng/mL)-induced increases in MMP2 (

0.05) and MMP9 (

0.01) mRNA levels and the decreases in Calponin (

0.001) and αSMA (

0.05) mRNA levels in RAVSMCs. Western blotting demonstrated that AMF attenuated the PDGF BB-induced upregulation of MMP2 (

0.001) and MMP9 (

0.001) proteins and the downregulation of Calponin (

0.01) and αSMA (

0.001) proteins. The CCK-8 assay indicated that AMF markedly suppressed PDGFBB-induced excessive proliferation (

0.001)

and wound healing and Transwell assays showed that AMF significantly inhibited PDGFBB-induced cell migration (

0.001). TRRUST transcription factor network analys

is identified RELA (p65) as the top-ranked transcription factor. Western blotting revealed that AMF substantially decreased the phosphorylation level of IκBα (

0.001)

and immunofluorescence staining demonstrated that AMF effectively reduced the nuclear translocation of p65

thereby inhibiting the NF-κB signaling pathway. In the pathway rescue experiment

RT-qPCR showed that TNF-α (20 ng/mL) treatment counteracted the AMF-induced decreases in MMP2 (

=0.087) and MMP9 (

0.05) mRNA levels and the increases in calponin (

0.05) and αSMA (

0.05) mRNA levels. Western blotting confirmed that TNF-α reversed the AMF-mediated reduction in MMP2 (

0.001) and MMP9 (

0.001) protein expression and the elevation of Calponin (

0.05) and αSMA (

=0.063) protein levels.

Conclusion

AMF attenuates AAA progression by targeting the NF-κB-MMP2/9 axis

demonstrating its potential as a novel AAA therapeutic agent.

关键词

Keywords

references

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