Mdivi-1通过抑制过度线粒体自噬改善低氧复合丙泊酚引起的未成熟SD大鼠认知功能障碍

徐瑶; 杨顺; 杨飞; 杨颖; 云焕杰; Tauseef Ahmad; 涂生芬

doi:10.16016/j.2097-0927.202505075

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Mdivi-1通过抑制过度线粒体自噬改善低氧复合丙泊酚引起的未成熟SD大鼠认知功能障碍

神经科学 | 更新时间：2025-11-13

- Mdivi-1通过抑制过度线粒体自噬改善低氧复合丙泊酚引起的未成熟SD大鼠认知功能障碍
- Mdivi-1 improves cognitive dysfunction in immature SD rats induced by hypoxia combined with propofol by inhibiting excessive mitophagy
- 陆军军医大学学报 2025年47卷第21期页码：2621-2629
- 作者机构：
  
  重庆医科大学附属儿童医院麻醉科，国家儿童健康与疾病临床医学研究中心，儿童发育疾病研究教育部重点实验室，儿童神经发育与认知障碍重庆市重点实验室，重庆
- 作者简介：
  
  涂生芬， E-mail： 15213324272@163.com
- 基金信息：
  
  国家儿童健康与疾病临床医学研究中心临床医学研究一般项目(NCRCCHD-2022-GP-0X);重庆市自然科学基金面上项目(CSTB2023NSCQ-MSX0434)
- DOI：10.16016/j.2097-0927.202505075
  中图分类号： R619;R741;R977.6
- 收稿：2025-05-29，
  
  修回：2025-10-27，
  
  录用：2025-10-28，
  
  纸质出版：2025-11-15
- 稿件说明：
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徐瑶，杨顺，杨飞，等.Mdivi-1通过抑制过度线粒体自噬改善低氧复合丙泊酚引起的未成熟SD大鼠认知功能障碍［J］.陆军军医大学学报，2025，47（21）：2621-2629.DOI：10.16016/j.2097-0927.202505075.

XU Y，YANG S，YANG F，et al.Mdivi-1 improves cognitive dysfunction in immature SD rats induced by hypoxia combined with propofol by inhibiting excessive mitophagy［J］.J Army Med Univ，2025，47（21）：2621-2629.DOI：10.16016/j.2097-0927.202505075.
徐瑶，杨顺，杨飞，等.Mdivi-1通过抑制过度线粒体自噬改善低氧复合丙泊酚引起的未成熟SD大鼠认知功能障碍［J］.陆军军医大学学报，2025，47（21）：2621-2629.DOI：10.16016/j.2097-0927.202505075. DOI：

XU Y，YANG S，YANG F，et al.Mdivi-1 improves cognitive dysfunction in immature SD rats induced by hypoxia combined with propofol by inhibiting excessive mitophagy［J］.J Army Med Univ，2025，47（21）：2621-2629.DOI：10.16016/j.2097-0927.202505075. DOI：

摘要

目的

探讨线粒体分裂抑制剂1（mitochondrial division inhibitor 1，Mdivi-1）对低氧复合丙泊酚麻醉引起的未成熟SD大鼠认知功能障碍的保护作用。

方法

将72只7日龄SD大鼠［雌雄数量均等，体质量（16.14±3.08）g］按照随机数字表法分为（

=18）：空白对照组（CON组）、抑制剂空白对照组（MCON组）、丙泊酚低氧组（PH组）、抑制剂丙泊酚低氧组（MPH组）。提前30 min对MCON组和MPH组分别给予Mdivi-1（2.4 mg/kg）预处理，PH组和MPH组分别给予丙泊酚（50 mg/kg），腹腔注射完成后，将其立即转移至氧浓度为18%的恒温箱内，持续监测直至动物恢复翻正反射后转入常氧环境中饲养，上述操作每天1次，连续7 d。转录组测序筛选差异表达基因（differential expressed genes， DEGs），京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and gen

omes，KEGG）富集分析对其进行功能分析；Morris水迷宫行为学试验检测空间学习和记忆功能；HE染色观察海马CA1区神经元形态学变化；透射电镜观察海马神经元内线粒体形态改变；Western blot检测海马组织中Parkin泛素蛋白连接酶（Parkin Rbr E3 ubiquitin protein ligase， Parkin）、PTEN诱导假定激酶1（PTEN-induced putative kinase 1， PINK1）蛋白表达情况。

结果

转录组测序KEGG分析结果：与CON组相比，PH组线粒体自噬通路显著富集。Morris水迷宫试验结果显示：与CON组和MPH组相比，PH组大鼠逃逸潜伏期延长（

0.05），穿越平台次数减少（

0.05），目标象限停留时间缩短（

0.01）。HE染色结果显示：PH组细胞排列紊乱无序，部分区域出现细胞数量锐减的丢失现象，细胞间隙显著增宽；MPH组细胞排列虽也表现出稀疏状态，但相较于PH组，其程度较轻，细胞间隙仅呈现轻微增宽；CON组与MCON组的细胞形态结构良好，轮廓较为清晰，细胞核大小均匀一致，形状均呈圆形。透射电镜结果显示：PH组海马神经元内线粒体肿胀、变形，线粒体嵴紊乱、溶解、消失；MPH组仅部分线粒体肿胀、嵴减少；CON组和MCON组线粒体形态相对完整，基质均匀。Western blot检测结果显示：与CON组相比，PH组SD大鼠海马组织中Parkin、PINK1表达上调（

0.05）；与PH组相比，MPH组SD大鼠海马组织中Parkin、PINK1表达下调（

0.05）。

结论

Mdivi-1可能通过抑制过度线粒体自噬减轻海马神经元损伤进而改善低氧复合丙泊酚引起的未成熟SD大鼠认知功能障碍。

Abstract

Objective

To investigate the protective effect of mitochondrial division inhibitor 1 (Mdivi-1)

a mitophagy inhibitor

on cognitive dysfunction in immature SD rats induced by hypoxia combined with propofol.

Methods

A total of 72 neonatal SD rats (half male and half female

aged 7 d

weighing 16.14±3.08 g) were randomly divided into 4 groups (

=18): blank control group (CON)

Mdivi-1+blank control group (MCON)

propofol+hypoxia group (PH)

and Mdivi-1+propofol+ hypoxia group (MPH). The MCON group and MPH group were pretreated with 2.4 mg/kg Mdivi-1 in 30 min in advance

and subsequently

50 mg/kg propofol was respectively given to the PH group and the MPH group. Immediately after the intraperitoneal injections were completed

the corresponding rats were transferred into a constant temperature chamber containing 18%O

. Then the rats were continuously monitored until resuming the reversing reflex and then transferred to a normoxic environment. The hypoxic treatment was

carried out once per day for 7 consecutive days. Transcriptome sequencing was used to screen for differential expressed genes (DEGs)

and Kyoto encyclopedia of genes and genomes (KEGG) enrichment analysis was employed to conduct functional analysis. Morris water maze test was applied to exam spatial learning and memory abilities. HE staining was used to observe the morphological changes of neurons in the hippocampal CA1 region. Morphological changes of mitochondria in hippocampal neurons were observed by transmission electron microscopy (TEM). Western blotting was utilized to detect the expression of Parkin Rbr E3 ubiquitin protein ligase (Parkin) and PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1) in the hippocampal tissues.

Results

KEGG analysis results indicated that the mitophagy pathway was more significantly enriched in the PH group when compared with the CON group. Morris water maze test revealed that the PH group exhibited obviously prolonged escape latency (

0.05)

reduced frequency of crossing the platform (

0.05)

and shortened residence time in the target quadrant (

0.01) when compared with the CON group and the MPH group. HE staining demonstrated that the cells in the PH group were in disordered arrangement

with great loss in cell count in some areas

and widened intercellular spaces. Although the cell arrangement in the MPH group also showed a sparse state

but the condition was milder than that in the PH group

with slightly widened intercellular space. In the CON group and the MCON group

the cells exhibited round in shape

good morphological structure

relatively clear contours

and uniform cell nuclei. TEM revealed that in the hippocampal neurons of the PH group

the mitochondria were swollen and deformed

and mitochondrial cristae were disordered

dissolved and disappeared. In the MPH group

only some mitochondria were swollen and the cristae were reduced. However

the mitochondrial morphology of the CON and

MCON groups was relatively complete

and the matrix was uniform. Western blot analysis showed that the expression levels of Parkin and PINK1 in the hippocampus were up-regulated in the PH group than the CON group (

0.05)

and reduced in the MPH group than the PH group (

0.05).

Conclusion

Mdivi-1 may reduce hippocampal neuron damage by inhibiting excessive mitophagy and then improve cognitive dysfunction in immature SD rats induced by hypoxia combined with propofol.

关键词

Keywords

references

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